Lemak

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
(Dialihkan dari Lemak tak jenuh)
Loncat ke navigasi Loncat ke pencarian
Struktur kimia untuk trimiristin, sejenis trigliserida.
Jaringan lemak yang terdapat dalam tubuh.

Lemak (bahasa Inggris: fat) merujuk pada sekelompok besar molekul-molekul alam yang terdiri atas unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksigen meliputi asam lemak, malam, sterol, vitamin-vitamin yang larut di dalam lemak (contohnya A, D, E, dan K), monogliserida, digliserida, fosfolipid, glikolipid, terpenoid (termasuk di dalamnya getah dan steroid) dan lain-lain.

Lemak secara khusus menjadi sebutan bagi minyak hewani pada suhu ruang, lepas dari wujudnya yang padat maupun cair, yang terdapat pada jaringan tubuh yang disebut adiposa.

Pada jaringan adiposa, sel lemak mengeluarkan hormon leptin dan resistin yang berperan dalam sistem kekebalan, hormon sitokina yang berperan dalam komunikasi antar sel. Hormon sitokina yang dihasilkan oleh jaringan adiposa secara khusus disebut hormon adipokina, antara lain kemerin, interleukin-6, plasminogen activator inhibitor-1, retinol binding protein 4 (RBP4), tumor necrosis factor-alpha (TNFα), visfatin, dan hormon metabolik seperti adiponektin dan hormon adipokinetik (Akh).

Sifat dan Ciri ciri[sunting | sunting sumber]

Karena struktur molekulnya yang kaya akan rantai unsur karbon(-CH2-CH2-CH2-)maka lemak mempunyai sifat hydrophob. Ini menjadi alasan yang menjelaskan sulitnya lemak untuk larut di dalam air. Lemak dapat larut hanya di larutan yang non polar atau organik seperti: eter, Chloroform, atau benzol

Fungsi[sunting | sunting sumber]

Secara umum dapat dikatakan bahwa lemak memenuhi fungsi dasar bagi manusia, yaitu:[1]

  1. Menjadi cadangan energi dalam bentuk sel lemak. 1 gram lemak menghasilkan 39.06 kjoule atau 9,3 kcal.
  2. Lemak mempunyai fungsi seluler dan komponen struktural pada membran sel yang berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliran air, ion dan molekul lain, keluar dan masuk ke dalam sel.
  3. Menopang fungsi senyawa organik sebagai penghantar sinyal, seperti pada prostaglandin dan steroid hormon dan kelenjar empedu.
  4. Menjadi suspensi bagi vitamin A, D, E dan K yang berguna untuk proses biologis
  5. Berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital dan melindungi tubuh dari suhu luar yang kurang bersahabat.

Lemak juga merupakan sarana sirkulasi energi di dalam tubuh dan komponen utama yang membentuk membran semua jenis sel.

Membran[sunting | sunting sumber]

Sel eukariotik disekat-sekat menjadi organel ikatan-membran yang melaksanakan fungsi biologis yang berbeda-beda. Gliserofosfolipid adalah komponen struktural utama dari membran biologis, misalnya membran plasma seluler dan membran organel intraselular; di dalam sel-sel hewani membran plasma secara fisik memisahkan komponen intraselular dari lingkungan ekstraselular. Gliserofosfolipid adalah molekul amfipatik (mengandung wilayah hidrofobik dan hidrofilik) yang mengandung inti gliserol yang terkait dengan dua "ekor" turunan asam lemak oleh ikatan-ikatan ester dan ke satu gugus "kepala" oleh suatu ikatan ester fosfat. Sementara gliserofosfolipid adalah komponen utama membran biologis, komponen lipid non-gliserida lainnya seperti sfingomielin dan sterol (terutama kolesterol di dalam membran sel hewani) juga ditemukan di dalam membran biologis.[2] Di dalam tumbuhan dan alga, galaktosildiasilgliserol,[3] dan sulfokinovosildiasilgliserol,[4] yang kekurangan gugus fosfat, adalah komponen penting dari membran kloroplas dan organel yang berhubungan dan merupakan lipid yang paling melimpah di dalam jaringan fotosintesis, termasuk tumbuhan tinggi, alga, dan bakteri tertentu.

Dwilapis telah ditemukan untuk memamerkan tingkat-tingkat tinggi dari keterbiasan ganda yang dapat digunakan untuk memeriksa derajat keterurutan (atau kekacauan) di dalam dwilapis menggunakan teknik seperti interferometri polarisasi ganda.

Organisasi-mandiri fosfolipid: liposom bulat, misel, dan dwilapis lipid.

Cadangan energi[sunting | sunting sumber]

Triasilgliserol, tersimpan di dalam jaringan adiposa, adalah bentuk utama dari cadangan energi di tubuh hewan. Adiposit, atau sel lemak, dirancang untuk sintesis dan pemecahan sinambung dari triasilgliserol, dengan pemecahan terutama dikendalikan oleh aktivasi enzim yang peka-hormon, lipase.[5] Oksidasi lengkap asam lemak memberikan materi yang tinggi kalori, kira-kira 9 kkal/g, dibandingkan dengan 4 kkal/g untuk pemecahan karbohidrat dan protein. Burung pehijrah yang harus terbang pada jarak jauh tanpa makan menggunakan cadangan energi triasilgliserol untuk membahanbakari perjalanan mereka.[6]

Pensinyalan[sunting | sunting sumber]

Di beberapa tahun terakhir, bukti telah mengemuka menunjukkan bahwa pensinyalan lipid adalah bagian penting dari pensinyalan sel.[7] Pensinyalan lipid dapat muncul melalui aktivasi reseptor protein G berpasangan atau reseptor nuklir, dan anggota-anggota beberapa kategori lipid yang berbeda telah dikenali sebagai molekul-molekul pensinyalan dan sistem kurir kedua.[8] Semua ini meliputi sfingosina-1-fosfat, sfingolipid yang diturunkan dari seramida yaitu molekul kurir potensial yang terlibat di dalam pengaturan pergerakan kalsium,[9] pertumbuhan sel, dan apoptosis;[10] diasilgliserol (DAG) dan fosfatidilinositol fosfat (PIPs), yang terlibat di dalam aktivasi protein kinase C yang dimediasi kalsium;[11] prostaglandin, yang merupakan satu jenis asam lemak yang diturunkan dari eikosanoid yang terlibat di dalam radang and kekebalan;[12] hormon steroid seperti estrogen, testosteron, dan kortisol, yang memodulasi fungsi reproduksi, metabolisme, dan tekanan darah; dan oksisterol seperti 25-hidroksi-kolesterol yakni agonis reseptor X hati.[13]

Fungsi lainnya[sunting | sunting sumber]

Vitamin-vitamin yang "larut di dalam lemak" (A, D, E, dan K1) – yang merupakan lipid berbasis isoprena – gizi esensial yang tersimpan di dalam jaringan lemak dan hati, dengan rentang fungsi yang berbeda-beda. Asil-karnitina terlibat di dalam pengangkutan dan metabolisme asam lemak di dalam dan di luar mitokondria, di mana mereka mengalami oksidasi beta.[14] Poliprenol dan turunan terfosforilasi juga memainkan peran pengangkutan yang penting, di dalam kasus ini pengangkutan oligosakarida melalui membran. Fungsi gula fosfat poliprenol dan gula difosfat poliprenol di dalam reaksi glikosilasi ekstra-sitoplasmik, di dalam biosintesis polisakarida ekstraselular (misalnya, polimerisasi peptidoglikan di dalam bakteri), dan di dalam protein eukariotik N-glikosilasi.[15][16] Kardiolipin adalah sub-kelas gliserofosfolipid yang mengandung empat rantai asil dan tiga gugus gliserol yang tersedia melimpah khususnya pada membran mitokondria bagian dalam.[17] Mereka diyakini mengaktivasi enzim-enzim yang terlibat dengan fosforilasi oksidatif.[18]

Metabolisme[sunting | sunting sumber]

Lemak yang menjadi makanan bagi manusia dan hewan lain adalah trigliserida, sterol, dan fosfolipid membran yang ada pada hewan dan tumbuhan. Proses metabolisme lipid menyintesis dan mengurangi cadangan lipid dan menghasilkan karakteristik lipid fungsional dan struktural pada jaringan individu.

Biosintesis[sunting | sunting sumber]

Karena irama laju asupan karbohidrat yang cukup tinggi bagi makhluk hidup dan puri mirip hanoman, maka asupan tersebut harus segera diolah oleh tubuh, menjadi energi maupun disimpan sebagai glikogen. Asupan yang baik terjadi pada saat energi yang terkandung dalam karbohidrat setara dengan energi yang diperlukan oleh tubuh, dan sangat sulit untuk menggapai keseimbangan ini. Ketika asupan karbohidrat menjadi berlebih, maka kelebihan itu akan diubah menjadi lemak. Metabolisme yang terjadi dimulai dari:

Sementara itu:

  • lemak yang terkandung di dalam bahan makanan juga dicerna dengan asam empedu menjadi misel.
  • Misel akan diproses oleh enzim lipase yang disekresi pankreas menjadi asam lemak, gliserol, kemudian masuk melewati celah membran intestin.
  • Setelah melewati dinding usus, asam lemak dan gliserol ditangkap oleh kilomikron dan disimpan di dalam vesikel. Pada vesikel ini terjadi reaksi esterifikasi dan konversi menjadi lipoprotein. Kelebihan lemak darah, akan disimpan di dalam jaringan adiposa, sementara yang lain akan terkonversi menjadi trigliserida, HDL dan LDL. Lemak darah adalah sebuah istilah ambiguitas yang merujuk pada trigliserida sebagai lemak hasil proses pencernaan, sama seperti penggunaan istilah gula darah walaupun:
    • trigliserida terjadi karena proses ester di dalam vesikel kilomikron
    • lemak yang dihasilkan oleh proses pencernaan adalah berbagai macam asam lemak dan gliserol.
  • Ketika tubuh memerlukan energi, baik trigliserida, HDL dan LDL akan diurai dalam sitoplasma melalui proses dehidrogenasi kembali menjadi gliserol dan asam lemak. Reaksi yang terjadi mirip seperti reaksi redoks atau reaksi Brønsted–Lowry; asam + basa --> garam + air; dan kebalikannya garam + air --> asam + basa
    • Proses ini terjadi di dalam hati dan disebut lipolisis. Sejumlah hormon yang antagonis dengan insulin disekresi pada proses ini menuju ke dalam hati, antara lain:
    • Lemak di dalam darah yang berlebih akan disimpan di dalam jaringan adiposa.
  • Lebih lanjut gliserol dikonversi menjadi dihidroksiaketon, kemudian menjadi dihidroksiaketon fosfat dan masuk ke dalam proses glikolisis.
  • Sedangkan asam lemak akan dikonversi di dalam mitokondria dengan proses oksidasi, dengan bantuan asetil-KoA menjadi adenosin trifosfat, karbondioksida dan air.

Kejadian ini melibatkan sintesis asam lemak dari asetil-KoA dan esterifikasi asam lemak pada saat pembuatan triasilgliserol, suatu proses yang disebut lipogenesis atau sintesis asam lemak.[19] Asam lemak dibuat oleh sintasa asam lemak yang mempolimerisasi dan kemudian mereduksi satuan-satuan asetil-KoA. Rantai asil pada asam lemak diperluas oleh suatu daur reaksi yang menambahkan gugus asetil, mereduksinya menjadi alkohol, mendehidrasinya menjadi gugus alkena dan kemudian mereduksinya kembali menjadi gugus alkana. Enzim-enzim biosintesis asam lemak dibagi ke dalam dua gugus, di dalam hewan dan fungi, semua reaksi sintasa asam lemak ini ditangani oleh protein tunggal multifungsi,[20] sedangkan di dalam tumbuhan, plastid dan bakteri memisahkan kinerja enzim tiap-tiap langkah di dalam lintasannya.[21][22] Asam lemak dapat diubah menjadi triasilgliserol yang terbungkus di dalam lipoprotein dan disekresi dari hati.

Sintesis asam lemak tak jenuh melibatkan reaksi desaturasa, di mana ikatan ganda diintroduksi ke dalam rantai asil lemak. Misalnya, pada manusia, desaturasi asam stearat oleh stearoil-KoA desaturasa-1 menghasilkan asam oleat. Asam lemak tak jenuh ganda-dua (asam linoleat) juga asam lemak tak jenuh ganda-tiga (asam linolenat) tidak dapat disintesis di dalam jaringan mamalia, dan oleh karena itu asam lemak esensial dan harus diperoleh dari makanan.[23]

Sintesis triasilgliserol terjadi di dalam retikulum endoplasma oleh lintasan metabolisme di mana gugus asil di dalam asil lemak-KoA dipindahkan ke gugus hidroksil dari gliserol-3-fosfat dan diasilgliserol.[24]

Terpena dan terpenoid, termasuk karotenoid, dibuat oleh perakitan dan modifikasi satuan-satuan isoprena yang disumbangkan dari prekursor reaktif isopentenil pirofosfat dan dimetilalil pirofosfat.[25] Prekursor ini dapat dibuat dengan cara yang berbeda-beda. Pada hewan dan archaea, lintasan mevalonat menghasilkan senyawa ini dari asetil-KoA,[26] sedangkan pada tumbuhan dan bakteri lintasan non-mevalonat menggunakan piruvat dan gliseraldehida 3-fosfat sebagai substratnya.[25][27] Satu reaksi penting yang menggunakan donor isoprena aktif ini adalah biosintesis steroid. Di sini, satuan-satuan isoprena digabungkan untuk membuat skualena dan kemudian dilipat dan dibentuk menjadi sehimpunan cincin untuk membuat lanosterol.[28] Lanosterol kemudian dapat diubah menjadi steroid, seperti kolesterol dan ergosterol.[28][29]

Degradasi[sunting | sunting sumber]

Oksidasi beta adalah proses metabolisme di mana asam lemak dipecah di dalam mitokondria dan/atau di dalam peroksisoma untuk menghasilkan asetil-KoA. Sebagian besar, asam lemak dioksidasi oleh suatu mekanisme yang sama, tetapi tidak serupa dengan, kebalikan proses sintesis asam lemak. Yaitu, pecahan berkarbon dua dihilangkan berturut-turut dari ujung karboksil dari asam itu setelah langkah-langkah dehidrogenasi, hidrasi, dan oksidasi untuk membentuk asam keto-beta, yang dipecah dengan tiolisis. Asetil-KoA kemudian diubah menjadi Adenosina trifosfat, CO2, dan H2O menggunakan daur asam sitrat dan rantai pengangkutan elektron. Energi yang diperoleh dari oksidasi sempurna asam lemak palmitat adalah 106 ATP.[30] Asam lemak rantai-ganjil dan tak jenuh memerlukan langkah enzimatik tambahan untuk degradasi.

Gizi dan kesehatan[sunting | sunting sumber]

Sebagian besar lipid yang ditemukan di dalam makanan adalah berbentuk triasilgliserol, kolesterol dan fosfolipid. Kadar rendah lemak makanan adalah penting untuk memfasilitasi penyerapan vitamin-vitamin yang larut di dalam lemak (A, D, E, dan K) dan karotenoid.[31] Manusia dan mamalia lainnya memerlukan makanan untuk memenuhi kebutuhan asam lemak esensial tertentu, misalnya asam linoleat (asam lemak omega-6) dan asam alfa-linolenat (sejenis asam lemak omega-3) karena mereka tidak dapat disintesis dari prekursor sederhana di dalam makanan.[23] Kedua-dua asam lemak ini memiliki 18 karbon per molekulnya, lemak majemuk tak jenuh berbeda di dalam jumlah dan kedudukan ikatan gandanya. Sebagian besar minyak nabati adalah kaya akan asam linoleat (safflower, bunga matahari, dan jagung). Asam alfa-linolenat ditemukan di dalam daun hijau tumbuhan, dan di beberapa biji-bijian, kacang-kacangan, dan leguma (khususnya flax, brassica napus, walnut, dan kedelai).[32] Minyak ikan kaya akan asam lemak omega-3 berantai panjang asam eikosapentaenoat dan asam dokosaheksaenoat.[33] Banyak pengkajian telah menunjukkan manfaat kesehatan yang baik yang berhubungan dengan asupan asam lemak omega-3 pada perkembangan bayi, kanker, penyakit kardiovaskular (gangguan jantung), dan berbagai penyakit kejiwaan, seperti depresi, kelainan hiperaktif/kurang memperhatikan, dan demensia.[34][35] Sebaliknya, kini dinyatakan bahwa asupan lemak trans, yaitu yang ada pada minyak nabati yang dihidrogenasi sebagian, adalah faktor risiko bagi penyakit jantung.[36][37][38]

Beberapa pengkajian menunjukkan bahwa total asupan lemak yang dikonsumsi berhubungan dengan menaiknya risiko kegemukan[39][40] and diabetes.[41][42] akan Tetapi, pengkajian lain yang cukup banyak, termasuk Women's Health Initiative Dietary Modification Trial (Percobaan Modifikasi Makanan Inisiatif Kesehatan Perempuan), sebuah pengkajian selama delapan tahun terhadap 49.000 perempuan, Nurses' Health Study (Pengkajian Kesehatan Perawat dan Health Professionals Follow-up Study (Pengkajian Tindak-lanjut Profesional Kesehatan), mengungkapkan ketiadaan hubungan itu.[43][44][45] Kedua-dua pengkajian ini tidak menunjukkan adanya hubungan antara dari persentase kalori dari lemak dan risiko kanker, penyakit jantung, atau kelebihan bobot badan. Nutrition Source, sebuah situs web yang dipelihara oleh Departemen Gizi di Sekolah Kesehatan Masyarakat Harvard, mengikhtisarkan bukti-bukti terkini pada dampak lemak makanan: "Sebagian besar rincian penelitian yang dilakukan di Harvard ini menunjukkan bahwa jumlah keseluruhan lemak di dalam makanan tidak berhubungan dengan bobot badan atau penyakit tertentu."[46]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris) "Lipids introduction". Elmhurst College, Charles E. Ophardt. Diakses tanggal 2010-02-22. 
  2. ^ Stryer et al., pp. 329–331
  3. ^ Heinz E.(1996). Plant glycolipids: structure, isolation and analysis. in Advances in Lipid Methodology - 3, pp. 211–332 (ed. W.W. Christie, Oily Press, Dundee)
  4. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama pmid17599463
  5. ^ Brasaemle DL (2007). "Thematic review series: adipocyte biology. The perilipin family of structural lipid droplet proteins: stabilization of lipid droplets and control of lipolysis". J. Lipid Res. 48 (12): 2547–59. doi:10.1194/jlr.R700014-JLR200. PMID 17878492. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-07-06. Diakses tanggal 2010-03-03. 
  6. ^ Stryer et al., p. 619.
  7. ^ Wang X. (2004). "Lipid signaling". Current Opinions in Plant Biology. 7 (3): 329–36. doi:10.1016/j.pbi.2004.03.012. PMID 15134755. 
  8. ^ Eyster KM. (2007). "The membrane and lipids as integral participants in signal transduction". Advances in Physiology Education. 31: 5–16. doi:10.1152/advan.00088.2006. PMID 17327576. 
  9. ^ Hinkovska-Galcheva V, VanWay SM, Shanley TP, Kunkel RG. (2008). "The role of sphingosine-1-phosphate and ceramide-1-phosphate in calcium homeostasis". Current Opinion in Investigational Drugs. 9 (11): 1192–205. PMID 18951299. 
  10. ^ Saddoughi SA, Song P, Ogretmen B. (2008). "Roles of bioactive sphingolipids in cancer biology and therapeutics". Subcellular Biochemistry. 49: 413–40. doi:10.1007/978-1-4020-8831-5_16. PMC 2636716 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18751921. 
  11. ^ Klein C, Malviya AN. (2008). "Mechanism of nuclear calcium signaling by inositol 1,4,5-trisphosphate produced in the nucleus, nuclear located protein kinase C and cyclic AMP-dependent protein kinase". Frontiers in Bioscience. 13: 1206–26. doi:10.2741/2756. PMID 17981624. 
  12. ^ Boyce JA. (2008). "Eicosanoids in asthma, allergic inflammation, and host defense". Current Molecular Medicine. 8 (5): 335–49. doi:10.2174/156652408785160989. PMID 18691060. [pranala nonaktif permanen]
  13. ^ Bełtowski J. (2008). "Liver X receptors (LXR) as therapeutic targets in dyslipidemia". Cardiovascular Therapy. 26 (4): 297–316. doi:10.1111/j.1755-5922.2008.00062.x. PMID 19035881. 
  14. ^ Indiveri C, Tonazzi A, Palmieri F (1991). "Characterization of the unidirectional transport of carnitine catalyzed by the reconstituted carnitine carrier from rat liver mitochondria". Biochim. Biophys. Acta. 1069 (1): 110–6. doi:10.1016/0005-2736(91)90110-T. PMID 1932043. 
  15. ^ Parodi AJ, Leloir LF (1979). "The role of lipid intermediates in the glycosylation of proteins in the eucaryotic cell". Biochim. Biophys. Acta. 559 (1): 1–37. doi:10.1016/0304-4157(79)90006-6. PMID 375981. 
  16. ^ Helenius A, Aebi M. (2001). "Intracellular functions of N-linked glycans". Science. 291: 2364–69. doi:10.1126/science.291.5512.2364. PMID 11269317. 
  17. ^ Gohil VM, Greenberg ML. (2009). "Mitochondrial membrane biogenesis: phospholipids and proteins go hand in hand". Journal of Cell Biology. 184 (4): 469–72. doi:10.1083/jcb.200901127. PMID 19237595. 
  18. ^ Hoch FL. (1992). "Cardiolipins and biomembrane function". Biochimica et Biophysica Acta. 1113 (1): 71–133. PMID 10206472. 
  19. ^ Stryer et al., p. 634.
  20. ^ Chirala S, Wakil S. (2004). "Structure and function of animal fatty acid synthase". Lipids. 39 (11): 1045–53. doi:10.1007/s11745-004-1329-9. PMID 15726818. 
  21. ^ White S, Zheng J, Zhang Y. (2005). "The structural biology of type II fatty acid biosynthesis". Annual Review of Biochemistry. 74: 791–831. doi:10.1146/annurev.biochem.74.082803.133524. PMID 15952903. 
  22. ^ Ohlrogge J, Jaworski J. (1997). "Regulation of fatty acid synthesis". Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology. 48: 109–136. doi:10.1146/annurev.arplant.48.1.109. PMID 15012259. 
  23. ^ a b Stryer et al., p. 643.
  24. ^ Stryer et al., pp. 733–39.
  25. ^ a b Kuzuyama T, Seto H. (2003). "Diversity of the biosynthesis of the isoprene units". Natural Product Reports. 20 (2): 171–83. doi:10.1039/b109860h. PMID 12735695. 
  26. ^ Grochowski L, Xu H, White R. (2006). "Methanocaldococcus jannaschii uses a modified mevalonate pathway for biosynthesis of isopentenyl diphosphate". Journal of Bacteriology. 188 (9): 3192–98. doi:10.1128/JB.188.9.3192-3198.2006. PMID 16621811. 
  27. ^ Lichtenthaler H. (1999). "The 1-Dideoxy-D-xylulose-5-phosmemelphate pathway of isoprenoid biosynthesis in plants". Annual Review of Plant Physiology and Plant Molecular Biology. 50: 47–65. doi:10.1146/annurev.arplant.50.1.47. PMID 15012203. 
  28. ^ a b Schroepfer G. (1981). "Sterol biosynthesis". Annual Review of Biochemistry. 50: 585–621. doi:10.1146/annurev.bi.50.070181.003101. PMID 7023367. 
  29. ^ Lees N, Skaggs B, Kirsch D, Bard M. (1995). "Cloning of the late genes in the ergosterol biosynthetic pathway of Saccharomyces cerevisiae—a review". Lipids. 30 (3): 221–26. doi:10.1007/BF02537824. PMID 7791529. 
  30. ^ Stryer et al., pp. 625–26.
  31. ^ Bhagavan, p. 903.
  32. ^ Russo GL. (2009). "Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: from biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention". Biochemical Pharmacology. 77 (6): 937–46. doi:10.1016/j.bcp.2008.10.020. PMID 19022225. 
  33. ^ Bhagavan, p. 388.
  34. ^ Riediger ND, Othman RA, Suh M, Moghadasian MH. (2009). "A systemic review of the roles of n-3 fatty acids in health and disease". Journal of the American Dietetic Association. 109 (4): 668–79. doi:10.1016/j.jada.2008.12.022. PMID 19328262. 
  35. ^ Galli C, Risé P. (2009). "Fish consumption, omega 3 fatty acids and cardiovascular disease. The science and the clinical trials". Nutrition and Health (Berkhamsted, Hertfordshire). 20 (1): 11–20. PMID 19326716. 
  36. ^ Micha R, Mozaffarian D. (2008). "Trans fatty acids: effects on cardiometabolic health and implications for policy". Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 79 (3–5): 147–52. doi:10.1016/j.plefa.2008.09.008. PMID 18996687. 
  37. ^ Dalainas I, Ioannou HP. (2008). "The role of trans fatty acids in atherosclerosis, cardiovascular disease and infant development". International Angiology: a Journal of the International Union of Angiology. 27 (2): 146–56. PMID 18427401. 
  38. ^ Mozaffarian D, Willett WC. (2007). "Trans fatty acids and cardiovascular risk: a unique cardiometabolic imprint?". Current Atherosclerosis Reports. 9 (6): 486–93. doi:10.1007/s11883-007-0065-9. PMID 18377789. 
  39. ^ Astrup A, Dyerberg J, Selleck M, Stender S. (2008). "Nutrition transition and its relationship to the development of obesity and related chronic diseases". Obesity Review. 9 Suppl 1: 48–52. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00438.x. PMID 18307699. 
  40. ^ Astrup A. (2005). "The role of dietary fat in obesity". Seminars in Vascular Medicine. 5 (1): 40–47. doi:10.1055/s-2005-871740. 
  41. ^ Ma Y.; et al. (2006). "Low-carbohydrate and high-fat intake among adult patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus". Nutrition. 22: 1129–1136. doi:10.1016/j.nut.2006.08.006. 
  42. ^ Astrup A. (2008). "Dietary management of obesity". JPEN Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 32 (5): 575–77. doi:10.1177/0148607108321707. PMID 18753397. Diakses tanggal 2009-04-12. 
  43. ^ Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C; et al. (2006). "Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial". JAMA: the Journal of the American Medical Association. 295 (6): 643–54. doi:10.1001/jama.295.6.643. PMID 16467233. 
  44. ^ Howard BV, Manson JE, Stefanick ML; et al. (2006). "Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial". JAMA: the Journal of the American Medical Association. 295 (1): 39–49. doi:10.1001/jama.295.1.39. PMID 16391215. [pranala nonaktif permanen]
  45. ^ Howard BV, Van Horn L, Hsia J; et al. (2006). "Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial". JAMA : the Journal of the American Medical Association. 295 (6): 655–66. doi:10.1001/jama.295.6.655. PMID 16467234. 
  46. ^ "Fats and Cholesterol: Out with the Bad, In with the Good - What Should You Eat? - The Nutrition Source - Harvard School of Public Health". Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-09-19. Diakses tanggal 2009-05-12. 

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lemak&oldid=19712108"