Infark miokard

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Lompat ke: navigasi, cari

Infark miokardium, penyumbatan otot jantung, jangkitan otot jantung atau lebih dikenal dengan istilah serangan jantung adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi mati(nekrosis miokard).[1]

Manifestasi Klinis[sunting | sunting sumber]

Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD (Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack)

Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;

  1. Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang, leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda berat, meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau lebih.
  2. Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan pasokan oksigen, maka terjadilah sesak napas.
  3. Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari stimulasi sistem saraf simpatik.
  4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju pernapasan menjadi cepat.
  5. Efek Katekolamin : Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di ekstremitas, berkeringat, dan gelisah.
  6. Demam : Biasa terjadi pada awal infark. [2]

Etiologi[sunting | sunting sumber]

Penyebab paling sering adalah oleh ruptur lesi aterosklerotik pada arteri koroner yang menyebabkan pembentukan trombus yang menyumbat arteri lalu mengakibatkan terhentinya pasokan darah ke regio jantung yang disuplainya.[3]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Pada individu yang kekurangan vitamin dan nutrien pokok lainnya, terutama vitamin C di berjuta-juta sel dinding vaskuler selama bertahun-tahun akan merusak/melemahkan fungsi pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya celah-celah yang akan semakin membesar pada dinding arteri, terutama arteri koroner.[4]

Mekanisme otomatis tubuh untuk memperbaiki kerusakan dilakukan melalui produksi molekul lemak (termasuk kolesterol), gula, faktor pembeku dan faktor lainnya di hati dalam jumlah yang lebih dari biasanya, kemudian disalurkan melalui aliran darah ke dinding arteri koroner.[5]

Karena arteri koroner telah mengalami kerusakan yang berat, maka dibutuhkan penanganan yang intensif, atau dengan kata lain terjadi peningkatan lebih tinggi lagi dari faktor-faktor tersebut.[4] Sejumlah besar faktor-faktor tersebut lama kelamaan akan tertimbun di bawah endotel di banyak arteri tubuh. Bila timbunan ini sampai menembus endotel, daerah ini akan diinvasi oleh jaringan fibrosa dan seringkali mengalami kalsifikasi, yang berujung pada pembentukan plak aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah.[6]

Plak ini cenderung mengalami ruptur akibat ketegangan dari regangan yang diakibatkan oleh aliran darah. Ruptur plak menyebabkan paparan kolagen subendotel dan aktivasi kaskade pembekuan, yang selanjutnya memicu agregasi trombosit yang mengakibatkan keadaan iskemik. Derajat oklusi koroner dan kerusakan miokardium ini juga dipengaruhi oleh kerusakan endotel akibat pembentukan plak. Iskemia yang berat dan lama akan menyebabkan suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan dinding miokard.[3]

Faktor Risiko[sunting | sunting sumber]

Faktor-faktor yang dapat memicu terhadap risiko terjadinya infark miokard antara lain:

  • Individu dengan defisiensi vitamin C menahun.[4]
  • Riwayat merokok.
Rokok ditengarai mengandung radikal bebas/ molekul agresif yang merusak sel-sel dalam pembuluh darah.[4] Vitamin C selain bekerja sebagai koenzim juga bekerja sebagai antioksidan untuk menghancurkan substansi asing.[7] Oleh karena vitamin C berhadapan langsung melawan radikal bebas tersebut, ia lah yang akan pertama kali hancur. Jumlah vitamin C yang sedikit akan menyebabkan kerusakan sel-sel pembuluh darah.[4]
  • Stres berkepanjangan serta aktivitas fisik tidak sehat
Hormon stres seperti adrenalin yang dilepaskan saat stres akan menggunakan vitamin C tubuh.[4] Dalam publikasi katalog Prevention of Cardiovascular Disease, aktivitas fisik yang kurang akan menyebabkan penurunan fungsi endotel, yang menyebabkan penurunan fungsi pelebaran dan kontrol terhadap otot dalam pembuluh darah.[8]
  • Riwayat penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus
Jika faktor genetik yang ada diperkuat dengan faktor-faktor lain di atas, kondisi ini semakin memperkuat risiko terjadinya penyakit jantung.[3] Kelebihan glukosa pada diabetes yang lalu dipicu oleh defisiensi vitamin C akan meningkatkan risiko. Studi klinis telah membuktikan bahwa vitamin C berkontribusi tidak hanya dalam mencegah komplikasi kardiovaskular, tetapi juga membantu menormalkan keseimbangan metabolisme glukosa.[4]

Tahapan Infark Miokard[sunting | sunting sumber]

Tahapan infark melalui pemeriksaan elektrokardiografi (EKG):

1. Iskemia

Tanda khas dianggap spesifik dan bermakna bila ditemukan depresi ST horizontal dan landai ke bawah bila lebih dari 1 mm. Inversi T dapat menjadi penanda adanya iskemia bila berbentuk simetris dan berujung lancip. Inversi U cukup menjadi penanda spesifik.

2. Injuri

Ciri dasarnya adalah elevasi ST, yang pada umumnya dianggap menunjukkan injuri di daerah subepikardial. Sedangkan injuri pada daerah subendokardial ditunjukkan dengan depresi ST yang dalam.[9]

3. Nekrosis

Ditunjukkan dengan adanya gelombang Q patologis, yaitu Q yang lebar dan dalam dengan syarat lebar >4 mm atau >25% tinggi R. Adanya gelombang Q patologis di 2 lead atau lebih, pada lead yang berdekatan adalah akibat infark yang lama, segmen ST dan gelombang T mungkin sudah kembali normal.[10]

Pemeriksaan Penunjang[sunting | sunting sumber]

  • EKG
Elevasi segmen ST menunjukkan nekrosis pada dinding ventrikel miokard.[3] Hal ini turut memicu munculnya Q patologis.[2]
  • Laboratorium
Peningkatan terhadap kadar enzim kreatinin kinase (CK dan CK-MB), mioglobin dan troponin menunjukkan adanya nekrosis pada miokard.[11]
Pada saat terjadi infark juga ditunjukkan dengan peningkatan laktit dehidrogenase (LDH) dan serum glutamik oksaloasetik transminase (SGOT).[12]
  • Radiografi dada
Normal ukuran jantung yang terlihat pada foto rontgen adalah kurang dari 50% rongga thoraks.[3]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Marelli, T.M. (2008). Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. EGC. ISBN 979-448-717-1. 
  2. ^ a b Infark Miokard : Penjelasan Lengkap, Askep dan Semua Hal yang Harus Kamu Tahu. Nurse In Asia: Indonesia. Diakses tanggal 2016-10-13.
  3. ^ a b c d e (Inggris) Aaronson, Philip I. & Ward, Jeremy P.T. (2010). At a Glance Sistem Kardiovaskular. Erlangga. ISBN 978-979-075-332-7. 
  4. ^ a b c d e f g (Inggris) Rath, Matthias (2003). Why Animal Don’t Get Heart Attacks - But People Do!, 4th Revised Edition. MR Publishing. ISBN 0-9679546-8-1. 
  5. ^ (Inggris)"Cholestherol". Dr. Rath Research Institute. Diakses tanggal 2013-03-13. 
  6. ^ Guyton, C. Arthur & Hall, John E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. EGC. ISBN 978-979-448-850-8. 
  7. ^ (Inggris) Grodner, Michele, Sara Long Roth, Bonnie C. Walkingshaw (2012). Nutrition Foundations and Clinical Applications. Elsevier. ISBN 978-0-323-07456-8. 
  8. ^ (Inggris)"Prevention of Cardiovascular Disease". World Health Organization. WHO Press: Swiss. Diakses tanggal 2013-02-13. 
  9. ^ Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simabadibrata K., Siti Setiati (Eds). (2010). Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V. Interna Publishing. ISBN 978-979-9455-98-7. 
  10. ^ Sudiharto & Sartono (2008). Basic Trauma Cardiac Life Support. CV Sagung Seto. ISBN 978-602-8674-45-4. 
  11. ^ (Inggris) Diepenbrock, Nancy H. (2008). Quick Reference to Critical Care, Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1608314645. 
  12. ^ Rab, Tabrani (2008). Agenda Gawat Darurat (Critical Care), jilid 2. PT. Alumni. ISBN 979-414-006-6.