Komplikasi infark miokard

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Komplikasi infark miokard dapat terjadi segera setelah terjadinya serangan jantung (dalam fase akut) atau bisa saja memerlukan waktu (kondisi kronis). Setelah terjadi infark, komplikasi yang amat jelas adalah kemungkinan terjadinya infark kedua, yang terjadi di lokasi arteri koroner aterosklerotik lainnya atau masih di lokasi yang sama jika masih ada sel sehat di lokasi infark sebelumnya.

Komplikasi pasca infark miokard terjadi setelah melewati masa iskemia. Perubahan ini dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaaan makroskopis dan mikroskopis.[1] Kematian jaringan dimulai setelah terjadi infark selama 20 menit. Tidak terdapat perubahan yang berarti yang bisa terlihat jika iskemia hanya terjadi di bawah empat jam.[2] Nekrosis koagulatif mulai dapat terlihat jika terjadi iskemia selama 4-24 jam. Hal ini ditandai dengan kardiomiosit mati yang terangkat melalui proses heterolisis dan nukleus terlepas melalui proses karioreksis, kariolisis, dan piknosis.[3] Pada pemeriksaan luar, nekrosis koagulatif ditunjukkan dengan adanya perubahan warna jaringan menjadi lebih gelap. Komplikasi yang paling sering terjadi pada periode ini adalah aritmia. Hari pertama hingga hari ketujuh merupakan fase inflamasi. Pada hari pertama sampai hari ketiga terdapat “inflamasi akut”. Pada proses ini, neutrofil masuk ke jaringan yang mengalami iskemia. Akibatnya, terjadi perikarditis fibrinosa, terutama pada dinding ventrikel transmural yang mulai rusak (infark ini mengenai tiga lapisan jantung, epikardium, miokardium, dan endokardium). Inflamasi ini menyebabkan pembengkakan, yang menyebabkan jantung dan perikardium bergesekan. Hari keempat hingga hari ketujuh ditandai dengan “inflamasi kronis”. Pada gambaran histologi, makrofag akan tampak menginfiltrasi jaringan. Makrofag berperan untuk membuang miosit yang mengalami nekrosis. Namun, sel-sel inflamasi yang menginfiltrasi ini dapat menyebabkan melemahnya jaringan sehingga menyebabkan terjadinya ruptur bebas dinding ventrikel, ruptur septum intraventrikular, maupun ruptur otot papil jantung. Pada pemeriksaan makroskopis, tahap ini ditandai dengan perubahan warna menjadi kuning pucat. Minggu pertama sampai ketiga pada gambaran histologi ditampilkan dengan adanya kapiler yang melimpah dan infiltrasi fibroblas. Fibroblas ini kemudian menggantikan kardiomiosit yang hilang dengan kolagen tipe 1 dan akhirnya menyebabkan granulasi jaringan. Setelah itu kemudian terbentuk fibrosis dan formasi kolagen yang berat setelah beberapa minggu. Kolagen ini tidak sekuat dan tidak seelastis miokardium yang digantikannya. Ketidakstabilan tersebut kemudian dapat menyebabkan aneurisma ventrikel dan statisnya darah dalam sebuah aneurisma dapat menyebabkan trombus mural. Komplikasi yang lebih jarang yang juga terjadi selama proses ini adalah sindrom Dressler dan diduga disebabkan oleh penyakit autoimun.[4]

Gagal jantung kongestif[sunting | sunting sumber]

Gambaran 3 dimensi jantung menunjukkan perbedaan jantung normal (gambar kiri) dan gagal jantung (gambar kanan).

Infark miokard dapat mengganggu fungsi jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh melalui sistem sirkulasi. Keadaan ini disebut sebagai gagal jantung. Terdapat beberapa jenis gagal jantung, antara lain gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan (atau bilateral) dapat terjadi tergantung bagian jantung mana yang mengalami gangguan, dan ini adalah jenis gagal jantung dengan output yang rendah. Jika salah satu katup jantung terpengaruh, hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi katup jantung, seperti regurgitasi mitral pada kasus oklusi koroner kiri yang menurunkan suplai darah ke otot-otot papil jantung. Insidensi gagal jantung ini amat tinggi terjadi pada pasien dengan komorbid diabetes dan manajemen khusus.[5]

Ruptur miokard[sunting | sunting sumber]

Ruptur miokard merupakan salah satu kerusakan yang paling sering terjadi tiga sampai tujuh hari setelah serangan jantung, umumnya derajat rendah, tetapi dapat terjadi satu hari sampai tiga minggu kemudian. Pada masa kini, karena tindakan revaskularisasi dini dan farmakoterapi intensif sudah digencarkan sebagai pengobatan untuk infark miokard, angka kejadian ruptur miokard menurun hingga sekitar 1%.[6]

Kerusakan ini dapat terjadi bila terdapat peningkatan tekanan terhadap dinding pembatas jantung yang melemah akibat otot jantung yang tidak mampu memompa darah keluar secara efektif. Kelemahan otot ini juga dapat menyebabkan aneurisma ventrikel, dilatasi lokal, atau pembengkakan bilik jantung.

Aritmia[sunting | sunting sumber]

Gambaran elektrokardiogram 12 sadapan menampilkan takikardia ventrikel.

Aritmia adalah komplikasi yang sering terjadi karena adanya perubahan karakteristik kelistrikan dari jaringan yang mmengalami infark.[7] Fenomena re-entry dapat menyebabkan detak jantung cepat (fibrilasi ventrikel dan takikardi ventrikel), dan iskemia pada sistem konduksi kelistrikan jantung dapat pula menyebabkan blok jantung lengkap.[8][9]

Perikarditis[sunting | sunting sumber]

Sel-sel inflamasi akan menginfiltrasi pada bagian jantung yang mengalami kerusakan. Peradangan ini dapat meluas dan mempengaruhi pembungkus jantung, yang disebut sebagai perikarditis. Pada sindrom Dressler, peradangan ini terjadi beberapa minggu setelah awal mula terjadinya kerusakan. Jika perikarditis bersifat menetap, efusi perikardium juga dapat terjadi yang kemudian menyebabkan tamponade jantung jika tidak ditangani dengan baik.[2]

Syok kardiogenik[sunting | sunting sumber]

Komplikasi yang dapat terjadi pada fase akut atau berminggu-minggu berikutnya adalah syok kardiogenik. Syok kardiogenik merupakan suatu gangguan hemodinamik, yaitu jantung tidak dapat mengalirkan curah jantung yang cukup untuk memasok darah teroksigenasi dalam jumlah yang cukup ke jaringan tubuh.[10]

Perlu dilakukan dukungan hemodinamik agresif jika pasien dengan syok kardiogenik tidak direncanakan tindakan revaskularisasi. Tindakan agresif ini dilakukan dengan pemasangan pompa balon intra-aorta jika tidak ada kontraindikasi.[11] Prognosis dapat memburuk jiika tindakan angiografi koroner diagnostik tidak menjelaskan sumbatan yang merupakan penyebab syok kardiogenik. [11]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Muscle Tissue. In: Mescher AL. eds. Junqueira’s Basic Histology: Text and Atlas, 15e New York, NY: McGraw-Hill
  2. ^ a b Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (Ninth edition.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
  3. ^ Adigun, Rotimi; Bhimji, Steve S. (2018), "Necrosis, Cell (Liquefactive, Coagulative, Caseous, Fat, Fibrinoid, and Gangrenous)", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 28613685, diakses tanggal 2018-11-03 
  4. ^ Leonard S. Lilly. Pathophysiology Of Heart Disease : a Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Philadelphia :Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
  5. ^ Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, Malmgren JA, Frederick PD, Lambrew CT, Ornato JP, Barron HV, Kiefe CI (2000). "Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain". JAMA. 283 (24): 3223–9. doi:10.1001/jama.283.24.3223. PMID 10866870. 
  6. ^ Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC (2003). "Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era" (PDF). Chest. 124 (2): 565–71. doi:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2007-06-15. Diakses tanggal 2010-10-06. 
  7. ^ Podrid, Philip J.; Peter R. Kowey (2001). Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-2486-9. 
  8. ^ Sung, Ruey J.; Michael R. Lauer (2000). Fundamental Approaches to the Management of Cardiac Arrhythmias. Springer. ISBN 978-0-7923-6559-4. 
  9. ^ Josephson, Mark E. (2002). Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-30693-4. 
  10. ^ Goldberg, Robert J.; Gore, Joel M.; Alpert, Joseph S.; Osganian, Voula; de Groot, Jacques; Bade, Jurgen; Chen, Zuoyao; Frid, David; Dalen, James E. (1991-10-17). "Cardiogenic Shock after Acute Myocardial Infarction". New England Journal of Medicine (dalam bahasa Inggris). 325 (16): 1117–1122. doi:10.1056/nejm199110173251601. ISSN 0028-4793. PMID 1891019. 
  11. ^ a b Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, Buller CE, Jacobs AK, Slater JN, Col J, McKinlay SM, LeJemtel TH (1999). "Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock" (PDF). N Engl J Med. 341 (9): 625–34. doi:10.1056/NEJM199908263410901. PMID 10460813.