Aterosklerosis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Diagram aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.

Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.[1] Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.[2]

Keberadaan makrofaga pada arterial intima ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokina yang mempercepat patogenesis ini.[3] Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari sel foam, sejenis makrofaga yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma.[2] Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis.

Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:

  • Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan hialina pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan stenosis konsentrik pada dinding pembuluh.[4]
  • Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriole)

Para penderita dengan sindrom resistansi insulin dan tahap awal diabetes tipe 2, menunjukkan pola arteriosklerosis yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.[1]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b (Inggris) "C-Peptide and Atherogenesis: C-Peptide as a Mediator of Lesion Development in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus?". Department of Internal Medicine II—Cardiology, University of Ulm; Nikolaus Marx dan Daniel Walcher. Diakses 2010-11-20. 
  2. ^ a b (Inggris)"Atherosclerosis and Thrombus Formation". Stroke Center at University of Washington at Saint Louis, School of Medicine. Diakses 2011-07-29. 
  3. ^ (Inggris) "Adipophilin affects the expression of TNF-alpha, MCP-1, and IL-6 in THP-1 macrophages". Department of Endocrinology, Huashan Hospital, Institute of Endocrinology and Diabetology at Fudan University; Chen FL, Yang ZH, Wang XC, Liu Y, Yang YH, Li LX, Liang WC, Zhou WB, Hu RM. Diakses 2010-07-29. 
  4. ^ (Inggris)"Vascular pathology in the aged human brain". Department of Neurology, University of California San Francisco, Aging Brain Research Group, Department of Pathology, University of Sao Paulo Medical School, Laboratory of Neuropathology, Center for Clinical Research, Institute of Pathology, University of Ulm; Lea Tenenholz Grinberg dan Dietmar Rudolf Thal. Diakses 2011-08-21.