Perikarditis akut

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Lompat ke: navigasi, cari
Perikarditis akut
Klasifikasi dan rujukan eksternal
ICD-10 ICD10
ICD-9 ICD9
MedlinePlus 000182
eMedicine med/1781 
MeSH C14.280.720

Perikarditis akut merupakan salah satu tipe perikarditis (inflamasi pada perikardium ,yang terjadi kurang dari 6 minggu.

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Berdasarkan penelitian terkini,,[1] penyebab paling sering dari perikarditis akut adalah:

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Nyeri dada merupakan gejala perikarditis akut yang paling sering. Hal ini biasanya terjadi tiba-tiba, terjadi pada dada anterior dan mungkin bersifat pleuritik --- yang mana merupakan nyeri tajam, dan bertambah buruk dengan adanya inspirasi, akibat peradangan pleura yang juga menyertainya. Nyeri mungkin saja berkurang dengan posisi duduk dan membungkuk ke depan, dan memburuk pada posisi berbaring. Nyeri ini juga dapat menjalar ke punggung, ke satu atau dua otot trapezius. Akan tetapi, nyeri dapat juga tumpul dan tidak terpengaruh oleh perubahan posisi, menirukan nyeri dada pada infark miokard akut. Sebagaimana nyeri dada lainnya, penyebab lain harus disingkirkan, misalnya GERD, emboli paru, nyeri otot, dll.

Pericardial rub merupakan tanda perikarditis akut yang spesifik. Akan tetapi tidak adanya tanda ini tidak menyebabkan diagnosis perikarditis akut dapat disingkirkan. Tanda ini dapat didengar melalui stetoskop pada linea sternalis, yang terdengar sebagai bunyi nyaring atau garukan, yang menirukan bunyi bahan kulit yang saling menggaruk. Bunyi ini harus dibedakan dari bunyi murmur, yang hampir mirip namun lebih seperti bunyi desiran daripada garukan. Tanda ini disebut-sebut berasal dari proses friksi akibat dari dua lapisan perikardium yang mengalami peradangan; Bagaimanapun juga, efusi perikadium yang besar sekalipun tidak menyebabkan bunyi ini. Bunyi ini terdengar lebih baik selama pergerakan maksimal dari jantung.

Demam dapat juga terdapat pada perikarditis akut, mengingat ini merupakan proses peradangan.

Komplikasi[sunting | sunting sumber]

Satu dari sekian banyak komplikasi yang paling ditakuti akibat perikarditis akut adalah tamponade jantung. Kondisi ini sangat fatal bila tidak diatasi segera. Bila berlangsung pada waktu yang lama (lebih dari 3 bulan), perikarditis akut dapat menjadi perikarditis konstriktif. [2] Tatalaksana definitif untuk perikarditis konstriktif ini adalah pelepasan perikardium.

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Penanda inflamasi. Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan adanya peningkatan sel darah putih dan CRP serum.

Penanda jantung. Perikarditis akut berhubungan dengan adanya sedikit peningkatan pada CK-MB serum[3][4] dan cardiac troponin I (cTnI),[5][6] Peningkatan kedua substansi ini berhubungan dengan peradangan miokard. Elevasi segmen ST juga merupakan tanda yang lebih sering terjadi pada pasien dengan cTnI > 1.5 µg/L.[6] Angiografi koroner pada pasien ini menunjukkan adanya perfusi vaskuler yang normal. Peningkatan biomarker ini hanya sementara saja dan akan kembali ke nilai normal dalam waktu satu minggu. Bila peningkatan terus berlangsung maka perlu dipertimbangkan adanya miopericarditis. Sementara itu troponin juga meningkat 35 - 50% pada orang-orang dengan perikarditis.[7]

Elektrokardiogram (EKG). Perubahan EKG pada perikarditis akut mengindikasikan adanya peradangan epikardium (lapisan yang langsung meliputi jantung), oleh karena jaringan fibrosa perikard merupakan jaringan yang inert (tidak menghantarkan listri). Contohnya saja pada uremia, di mana tidak terjadi peradangan epikardium, hanya terjadi deposisi fibrin, dan gambaran EKG pada perikarditis uremia akan tampak normal. Perubahan EKG yang khas pada perikarditis akut antara lain[8][3]

  • stage 1 -- ST elevasi difus, positif, dengan ST depresi terbalik pada aVR dan V1. Elevasi segmen PR di aVR dan depresi segmen PR in pada lead lain khususnya jantung bagian kiri, yakni lead V5 dan V6 mengindikasikan cedera atrium.
  • stage 2 -- normalisasi segmen ST dan deviasi segmen PR
  • stage 3 -- inversti gelombang T difus (mungkin tidak terlihat pada seluruh pasien)
  • stage 4 -- EKG kembali normal atau inversi gelombang T yang tak terbatas

Karena kebanyakan penyebab elevasi segmen ST adalah infark miokard akut, dan karena perikarditis akut dapat juga merupakan komplikasi jangka pendek dari infark miokard akut, harus dilakukan perbandingan pada dua pembacaan EKG tersebut.

Rontgen dada. Biasanya normal pada perikarditis akut, namun dapat menunjukkan adanya kardiomegali jika efusi perikadium lebih dari 200 mL. Dan sebaliknya pasien dengan kardiomegali onset baru harus selalu ditatalaksana sebagai perikarditis akut.

Ekokardiogram. Biasanya normal namun dapat menunjukkan adanya efusi perikardium.

Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Pasien dengan perikarditis akut tanpa komplikasi dapat ditatalaksana dan dipantau selama rawat jalan. Namun pada pasien dengan risiko tinggi mengalami komplikasi harus dirawat di rumah sakit, kebanyakan di ruang perawatan intensif. Pasien dengan risiko tinggi antara lain:[9]

  • onset sub akut
  • demam tinggi (> 100.4 F/38 C) dan leukositosis
  • disertai tamponade jantung
  • efusi perikardium yang besar (echo-free space > 20 milimeter) dan resisten pada pengobatan OAINS
  • immunocompromised
  • riwayat terapi antikoagulan oral
  • cedera akut
  • gagal respon pada terapi OAINS

Perikardiosintesis dilakukan pada kondisi berikut:[10]

  • adanya tamponade jantung sedang atau berat
  • tujuan diagnostik untuk perikarditis purulen, tuberkulosis, atau neoplastik
  • efusi perikardium dengan gejala yang persisten

OAINS pada perikarditis virus atau idiopatik. Pasien dengan perikarditis akut selain akibat dari virus, penyebab spesifik harus diterapi. Tujuan terapi adalah mengurangi nyeri dan peradangan. Obat pilihan adalah ibuprofen karena efek samping yang jarang, efek yang lebih baik pada aliran darah koroner, dan dosis yang lebih besar.[10] Protokol alternatif adalah aspirin.[9] Pada perikaditis akibat infark miokard akut, OAINS selain aspirin harus dihindari karena dapat mengganggu pembentukan jaringan parut. Sebagaimana penggunaan OAINS lainnya, harus diberikan juga gastrointestinal protektor. Kegagalan respon OAINS dalam waktu satu minggu (ditandai oleh demam yang persisten, perburukan kondisi, efusi perikardium yang baru, atau nyeri dada yang berlanjut) mengindikasikan penyebab lain selain proses virus atau idiopatik.

Kolkisin dapat digunakan sendirian atau bersamaan dengan OAINS untuk mencegak perikarditis rekuren dan pengobatan dari perikarditis rekuren. [11][12][13]

Kortikosteroid biasanya digunakan untuk kasus refrakter yang jelas serta penyebab spesifik tidak ditemukan.

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Maisch B, Ristic AD (2002). "The classification of pericardial disease in the age of modern medicine". Curr Cardiol Rep 4 (1): 13–21. doi:10.1007/s11886-002-0121-6. PMID 11743917. 
  2. ^ http://circ.ahajournals.org/content/112/13/1921.full
  3. ^ a b Spodick DH (2003). "Acute pericarditis: current concepts and practice". JAMA 289 (9): 1150–3. doi:10.1001/jama.289.9.1150. PMID 12622586. 
  4. ^ Karjalainen J, Heikkila J (1986). ""Acute pericarditis": myocardial enzyme release as evidence for myocarditis". Am Heart J 111 (3): 546–52. doi:10.1016/0002-8703(86)90062-1. PMID 3953365. 
  5. ^ Bthere is a fondel onnefoy E, Godon P, Kirkorian G, Fatemi M, Chevalier P, Touboul P (2000). "Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis". Eur Heart J 21 (10): 832–6. doi:10.1053/euhj.1999.1907. PMID 10781355. 
  6. ^ a b Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, Belli R, Ghisio A, Bobbio M, Trinchero R (2003). "Cardiac troponin I in acute pericarditis". J Am Coll Cardiol 42 (12): 2144–8. doi:10.1016/j.jacc.2003.02.001. PMID 14680742. 
  7. ^ Amal Mattu; Deepi Goyal; Barrett, Jeffrey W.; Joshua Broder; DeAngelis, Michael; Peter Deblieux; Gus M. Garmel; Richard Harrigan; David Karras; Anita L'Italien; David Manthey (2007). Emergency medicine: avoiding the pitfalls and improving the outcomes. Malden, Mass: Blackwell Pub./BMJ Books. p. 10. ISBN 1-4051-4166-2. 
  8. ^ Troughton RW, Asher CR, Klein AL (2004). "Pericarditis". Lancet 363 (9410): 717–27. doi:10.1016/S0140-6736(04)15648-1. PMID 15001332. 
  9. ^ a b Imazio M, Demichelis B, Parrini I, Giuggia M, Cecchi E, Gaschino G, Demarie D, Ghisio A, Trinchero R (2004). "Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy". J Am Coll Cardiol 43 (6): 1042–6. doi:10.1016/j.jacc.2003.09.055. PMID 15028364. 
  10. ^ a b Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R, Adler Y, Tomkowski WZ, Thiene G, Yacoub MH (2004). "Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology". Eur Heart J 25 (7): 587–10. doi:10.1016/j.ehj.2004.02.002. PMID 15120056. 
  11. ^ Adler Y, Zandman-Goddard G, Ravid M, Avidan B, Zemer D, Ehrenfeld M, Shemesh J, Tomer Y, Shoenfeld Y (1994). "Usefulness of colchicine in preventing recurrences of pericarditis". Am J of Cardiol 73 (12): 916–7. doi:10.1016/0002-9149(94)90828-1. PMID 8184826. 
  12. ^ Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, Pomari F, Moratti M, Gaschino G, Giammaria M, Ghisio A, Belli R, Trinchero R (2005). "Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial". Circulation 112 (13): 2012–6. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.542738. PMID 16186437. 
  13. ^ Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Pomari F, Moratti M, Ghisio A, Belli R, Trinchero R (2005). "Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial". Arch Intern Med 165 (17): 1987–91. doi:10.1001/archinte.165.17.1987. PMID 16186468.