Gagal jantung

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Lompat ke: navigasi, cari
Gagal jantung
Klasifikasi dan rujukan luar
Spesialisasi Kardiologi
ICD-10 I46
ICD-9-CM 427.5

Gagal jantung (istilah medis Heart Failure) merupakan suatu keadaan yang terjadi saat jantung gagal memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (supply unequal with demand), atau jantung dapat bekerja dengan baik hanya bila tekanan pengisian (ventricular filling) dinaikkan. Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end stage) dari setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri koroner, infark miokardium, kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital.[1]

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah cardiopulmonary resuscitation. Gagal jantung dapat akut, misalnya setelah serangan jantung atau dapat juga terjadi secara perlahan-lahan. Gagal jantung dapat terindikasi dari adanya pernafasan yang pendek, kesulitan untuk rebah mendatar, terbangun tanpa nafas pada malam hari, kaki yang bengkak, dan sering berkemih pada malam hari. Banyak sebab terjadinya gagal jantung, seringkali karena suatu serangan jantung, tekanan darah tinggi atau adanya problem pada katup-katup jantung. Diagnosa berdasarkan gejala-gejala di atas, pemeriksaan jantung, pembuluh darah, paru-paru, pembengkakan hati dan pembengkakan kaki (edema). Tes lainnya untuk meyakinkan diagnosa adalah rontgen paru-paru (ada cairan atau tidak), echocardiogram (USG jantung) dan pemeriksaan darah. Gagal jantung hanya dapat di atasi dengan transplantasi jantung, yang termasuk jarang dilakukan. Kebanyakan penderita gagal jantung perlu obat berkemih (diuretic) dan obat-obat lainnya seperti ACE inhibitor, dan statin. Beberapa penderita gagal jantung lainnya perlu pacu jantung agar jantung bekerja lebih baik, tetapi alat pacu jantung harus ditala secara berkala (biasanya 6 bulan sekali).

Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum sarkoplasma beserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator fosfolamban.[2]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita. [3]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Gagal jantung dapat diklasifikasikan ke dalam:

Lokasi[sunting | sunting sumber]

Gagal jantung kiri (left-sided heart failure) dan gagal jantung kanan (right-sided heart failure), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan (biventricular). Gagal jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard) yang timbul akibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Hal ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh.[1] Gagal jantung kiri ini banyak terjadi karena ada 3 pembuluh darah koroner yang paling sering mengalami sumbatan, yaitu pembuluh darah sirkumfleks, cabang dari arteri marginal kiri, dan cabang dari arteri koroner kanan.[4] Gagal jantung kiri dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung di kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan.

Fungsi[sunting | sunting sumber]

Gangguan fungsi sistolik (kontraksi) dan fungsi diastolik (relaksasi atau pengisian). Gangguan fungsi sistolik dapat terjadi karena infark pada miokard, dan kardiomiopati, karena kelainan ini jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fungsi diastolik dapat terjadi karena kelainan katup, contohnya adalah mitral stenosis.[1]

Volume darah yang dipompa (low output dan high output)[sunting | sunting sumber]

Gagal jantung low output, timbul karena darah yang dipompa keluar dari jantung (cardiac output) tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, contoh kelainannya yaitu infark miokard, mitral regurgitasi, aortik stenosis. contoh kelainan yang timbul pada gagal jantung high output yaitu keadaan anemia, walaupun volume darah yang dipompa jantung ada dalam jumlah yang memadai, namun karena tingginya kebutuhan metabolisme, zat yang dibawa oleh darah masih tidak mencukupi.[5]

Manifestasi Klinis[sunting | sunting sumber]

Pasien dengan gagal jantung biasanya muncul dengan keluhan sesak, mudah lelah, berkeringat banyak walaupun tidak beraktivitas berat (diaphoresis), terbangun pada malam hari karena sesak (Paroxysmal nocturnal dyspnea), nyeri dada sebagai keluhan awal, bengkak di daerah kaki, ketidaknyamanan di perut atas bagian kanan.[1]

Pemeriksaan[sunting | sunting sumber]

Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan keluhan di atas, terutama bila pasien berumur lebih dari 40 tahun, dengan adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung, gangguan kolesterol (dislipidemia), atau diabetes melitus:

  • pemeriksaan fisik untuk menentukan jugular venous pressure (JVP), batas-batas jantung, dan bunyi jantung (heart sound)
  • pemeriksaan penunjang meliputi :
    • pemeriksaan laboratorium, meliputi kolesterol, gula darah, kadar kreatinin, enzim hepar yaitu ALT dan AST. tergantung pada penemuan anamnesa pasien dan pemeriksaan fisik.
    • EKG, karena hanya dilakukan sambil berbaring (tanpa aktivitas) dan EKG hanya memiliki sejumlah (sedikit) elektroda, maka ketepatan pemakaian EKG untuk diagnosa hanya sekitar 15 persen
    • x-ray (rontgen)
    • echocardiography (bila diperlukan)[1]
    • CT-Scan, mahal
    • MRI, lebih mahal lagi

Kriteria Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Diagnosis Framingham[sunting | sunting sumber]

Menurut Framingham seseorang dikatakan mengalami gagal jantung bila memiliki 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor, yaitu sebagai berikut :

Kriteria mayor[sunting | sunting sumber]

Kriteria Minor[sunting | sunting sumber]

NYHA (New York Heart Association)[sunting | sunting sumber]

tingkat keparahan gagal jantung seseorang diklasifikasikan berdasarkan kelasnya, sebagai berikut yaitu :

  • Kelas 1: Tidak ada keterbatasan dari aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala.
  • Kelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat istirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak menyebabkan lelah, berdebar-debar, dan sesak.
  • Kelas 3: adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah, berdebar, dan sesak.
  • Kelas 4: Tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala gangguan jantung pada saat istirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin berat.[7]

Terapi Medikamentosa secara umum[sunting | sunting sumber]

Terapi medikamentosa secara umum meliputi 3 bagian :

Pemberian diuretik[sunting | sunting sumber]

Pemberian diuretik bertujuan untuk meringankan beban jantung, dan mengurangi timbulnya bengkak. contoh diuretik kuat yaitu furosemid, kemudian diuretik hemat kalium yaitu spironolakton.

Pemberian B-Blocker[sunting | sunting sumber]

Jantung dan pembuluh darah memiliki reseptor B yang berespon terhadap hormon, penghambatan reseptor B ini bertujuan untuk mengurangi beban jantung, dan dilatasi pembuluh darah. contoh obatnya yaitu Propanolol.

Pemberian agen inotropik[sunting | sunting sumber]

Agen inotropik berfungsi untuk menstimulasi kontraksi jantung, contoh agen inotropik sintesis yaitu Digoksin.

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e (Inggris) Lilly, Leonard S. (2011). Pathophysiology of Heart disease. Lippincots William & Wilkins, Inc. ISBN 978-1-60547-723-7. 
  2. ^ (Inggris)"Phospholamban: a key determinant of cardiac function and dysfunction". Department of Pharmacology and Cell Biophysics, University of Cincinnati, College of Medicine; Rodriguez P, Kranias EG. Diakses tanggal 2010-10-30. 
  3. ^ (Inggris) Fauci, Anthony S. (2008). principles of Internal medicine. McGraw-Hill's company. ISBN 978-0-07-147691-1. 
  4. ^ (Inggris) Kumar, Vinay (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier. ISBN 978-0-7216-0187-8. 
  5. ^ (Inggris) McCance, Kathryn L. (2005). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. Elsevier. ISBN 978-0-323-03507-1. 
  6. ^ a b Framingham Criteria, Framingham. Diakses pada 26 Juli 2012.]
  7. ^ (Inggris) NYHA Criteria, NYHA Functional class. Diakses pada 26 Juli 2012.