Kortisol

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Kortisol
Nama sistematis (IUPAC)
(11β)-​11,​17,​21-​trihydroxypregn-​4-​ene-​3,​20-​dione
Data klinis
Kat. kehamilan C
Status hukum Rx Only (U.S.) (excluding 1-2% strength topical)
Rute Oral tablets, intravenously, topical
Pengenal
Nomor CAS 50-23-7
Kode ATC H02AB09 (and others)
PubChem CID 5754
ChemSpider 5551 YaY
UNII WI4X0X7BPJ YaY
KEGG D00088 N
ChEMBL CHEMBL389621 YaY
Data kimia
Formula C21H30O5 
Massa mol. 362.460
SMILES eMolecules & PubChem

Kortisol (bahasa Inggris: cortisol, hydrocortisone, 11beta,17alpha,21-trihydroxy-4-pregnene-3,20-dione) adalah hormon steroid dari golongan glukokortikoid yang umumnya diproduksi oleh sel di dalam zona fasikulata pada kelenjar adrenal[1] sebagai respon terhadap stimulasi hormon ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis, juga merupakan hasil reaksi organik hidrogenasi pada gugus 11-keto[2] molekul hormon kortison yang dikatalis oleh enzim 11β-hidroksisteroid dehidrogenase tipe 1 yang umumnya disekresi oleh jaringan adiposa. kelebihan hormon ini dalam darah menyebabkan sindrom cushing [3] Selain itu, hormon kortisol juga diproduksi oleh hati.[4]

Pengaruh pada metabolisme[sunting | sunting sumber]

Hormon kortisol, seperti hormon T3, memiliki efek metabolik terhadap beragam organ dan jaringan tubuh, termasuk sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat, sistem renal dan sistem fetus.[5] Pada prinsipnya, kortisol akan memantik lintasan anabolisme pada hati dan lintasan katabolisme pada jaringan otot dan adiposa guna meningkatkan rasio serum gula darah. Oleh karena itu, seperti hormon pertumbuhan, adrenalin dan glukagon, kortisol dikatakan memiliki sifat diabetogenik, khususnya karena hormon ini meningkatkan produksi glukosa oleh hati melalui metabolisme glukoneogenesis setelah menstimulasi pelepasan asam amino dari jaringan otot yang diperlukan bagi lintasan metabolisme tersebut, namun menghambat kinerja hormon insulin pada transporter GLUT4 yang disekresi sebagai respon meningkatnya rasio serum gula darah.[6] Lebih lanjut, kortisol berperan sebagai stabilisator organel lisosom di dalam sel sehingga mencegah pelepasan enzim proteolitik.

Pada rongga tubuh dan peritoneum, kortisol menghambat proliferasi fibroblas dan sintesis senyawa interstitial seperti kolagen. Kelebihan glukokortikoid termasuk kortisol dapat mengakibatkan penipisan lapisan kulit dan jaringan penghantar yang menopang pembuluh darah kapiler. Hal ini dapat membuat tubuh menjadi lebih rentan dan mudah cedera.

Pada jaringan tulang, kortisol meredam fungsi osteoblas hingga menurun pembentukan tulang yang baru. Oleh karena sifat umum glukokortikoid yang menurunkan penyerapan senyawa kalsium pada saluran pencernaan dan menurunkan reabsorsi kalsium pada renal ke dalam sistem kardiovaskular dengan sifat diuretik, secara keseluruhan kelebihan kortisol akan mengakibatkan osteoporosis.

Pada sistem kardiovaskular, kortisol diperlukan guna mempertahankan homeostasis tekanan darah dengan pemeliharaan fungsi miokardial dan respon pembuluh darah yang menjadi penghubung antara pembuluh nadi dan pembuluh darah kapiler terhadap pengaruh hormon jenis katekolamin dan angiotensin II.

Sedangkan pada sistem saraf pusat, kortisol dapat mengubah eksitasi neuron dan menginduksi apoptosis khususnya pada sel jaringan hipokampus. Hal ini dapat mempengaruhi perilaku dan aspek psikologis individunya, depresi merupakan hal yang sering dijumpai pada terapi hormon glukokortikoid. Dan penderita depresi tanpa terapi hormon glukokortikoid, juga sering menunjukkan peningkatan dan perubahan pola waktu sekresi kortisol yang diikutian dengan perubahan jam biologis.

Pada sistem renal, kortisol meningkatan laju filtrasi glomerular dengan meningkatkan aliran darah glomerular, dan ekskresi asam fosfat dengan menurunkan reabsoprsinya pada tubula proksimal. Konsentrasi hormon kortisol biasanya sekitar 100 kali lebih tinggi daripada hormon aldosteron, namun kortisol jarang berinteraksi dengan pencerap aldosteron, oleh karena kortisol dengan cepat akan bereaksi dengan enzim 11-beta hidroksisteroid dehidrogenase tipe 2 menjadi bentuk non aktif yaitu hormon kortison di dalam tubula proksimal.[7] Karena kortisol memiliki daya cerap yang sama kuat dengan hormon aldosteron, saat rasio kortisol jauh melebihi kadar 11β-HSD, hormon ini menghalangi aldosteron yang akan bereaksi dengan pencerapnya hingga menimbulkan efek diuretik. Hal ini dapat menjadi faktor pemicu simtoma tekanan darah tinggi yang dijumpai pada penderita sindrom Cushing.

Pada sistem fetus, kortisol berperan demi matangnya sistem saraf pusat, retina, kulit, saluran pencernaan dan paru, khususnya sangat penting dalam proses sintesis surfaktan alveolar yang berlangsung sepanjang minggu-minggu terakhir masa kandungan janin. Bayi dengan kelahiran prematur terkadang mendapatkan terapi glukokortikoid sebagai stimulasi agar terjadi sintesis surfaktan pada organ paru.

Pengaruh pada imunitas[sunting | sunting sumber]

Sebagai glukokortikoid, kortisol memiliki pengaruh yang sangat kuat terhadap respon peradangan dan sistem kekebalan. Kortisol menghambat konversi fosfatidil kolina menjadi asam arakidonat dengan menginduksi produksi lipokortin yang menghambat aktivitas fosfolipase A2. Tanpa asam arakidonat sebagai substrat, keberadaan enzim lipo-oksigenase tidak berarti dalam menghasilkan leukotriena

Kortisol juga menghambat produksi tromboksana dan prostaglandin saat terjadi radang dengan menghambat enzim sikloksigenase serta menghambat sekresi sitokina IL-1β hingga mengurangi jumlah kemotaksis leukosit yang dapat terjadi pada area infeksi, termasuk menurunkan tingkat proliferasi mastosit, neutrofil, eosinofil, sel T, sel B dan fibroblas. Secara umum sistem kekebalan humoral dan sistem kekebalan selular akan menurun.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Medical Biochemistry Page". Michael W. King. Diakses 2011-04-28. 
  2. ^ (Inggris)"Cortisol vs. corticosterone". Theophilus Samuels. Diakses 2011-04-28. 
  3. ^ (Inggris)"Cortisol Release From Adipose Tissue by 11β-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 in Humans". Endocrinology Unit, University of Edinburgh, Department of Public Health and Clinical Medicine, Umeå University Hospital, Department of Radiology, Royal Infirmary of Edinburgh, Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology, and Metabolism and NIHR Oxford Biomedical Research Centre, University of Oxford, Liver Unit, Royal Infirmary of Edinburgh; Roland H. Stimson, Jonas Andersson, Ruth Andrew, Doris N. Redhead, Fredrik Karpe,4 Peter C. Hayes, Tommy Olsson, Brian R. Walker. Diakses 2011-04-28. 
  4. ^ (Inggris)"Liver Is the Site of Splanchnic Cortisol Production in Obese Nondiabetic Humans". Division of Endocrinology, Diabetes, Metabolism, and Nutrition, Department of Radiology, Department of Laboratory Medicine and Pathology, Department of Surgery, Mayo Clinic College of Medicine, Global Pharmaceutical Research and Development, Abbott Laboratories; Rita Basu, Ananda Basu, Meagan Grudzien, Paul Jung, Peer Jacobson, Michael Johnson, Ravinder Singh, Michael Sarr, dan Robert A. Rizza1. Diakses 2011-04-28. "In contrast, the liver produced both cortisol (22.7 ± 3.90 μg/min) and D3 cortisol (1.9 ± 0.4 μg/min)..." 
  5. ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). "Endocrinology: An Integrated Approach". St. George's Hospital Medical School, London, UK (BIOS Scientific Publishers Ltd). hlm. Chapter 4 The adrenal gland. ISBN 1-85996-252-1. Diakses 2011-04-28. 
  6. ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). "Endocrinology: An Integrated Approach". St. George's Hospital Medical School, London, UK (BIOS Scientific Publishers Ltd). hlm. Diagram showing the major actions of cortisol on metabolism. ISBN 1-85996-252-1. Diakses 2011-04-29. 
  7. ^ (Inggris)Stephen Nussey; Saffron Whitehead (2001). "Endocrinology: An Integrated Approach". St. George's Hospital Medical School, London, UK (BIOS Scientific Publishers Ltd). hlm. Cortisol and the aldosterone receptor in the kidney. ISBN 1-85996-252-1. Diakses 2011-04-28.