Faktor nekrosis tumor-alfa

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari

Faktor nekrosis tumor-α (bahasa Inggris: Tumor necrosis factor alpha, cachexin, cachectin, DIF; TNFA, TNFSF2, TNF-alpha, TNF-α) adalah sitokina yang banyak disekresi oleh makrofaga dan memiliki banyak peran metabolisme seperti proliferasi sel, differensiasi, apoptosis, metabolisme lipid, dan koagulasi.[1]

TNF-α merupakan anggota dari keluarga faktor nekrosis tumor yang memiliki pencerap seperti TNFRSF1A/TNFR1 dan TNFRSF1B/TNFBR.

Meskipun TNF-α menginduksi migrasi sel punca mesenkimal ke tempat yang diperlukan dengan mekanisme TRAIL,[2] rasio plasma TNF-α yang tinggi menunjukkan disfungsi miokardial pasca-iskemia, sindrom metabolisme, gangguan laju filtrasi glomerular, rasio asam urat yang tinggi, rendahnya kadar HDL,[3] dan bersama IL-6 dapat menjadi faktor pemicu gagal jantung atau Left ventricular diastolic dysfunction.[4] Pada hepatosit, TNF-α akan meningkatkan kadar SCAP di dalam sitoplasma dan menstimulasi sintesis trigliserida, sehingga TNF-α dianggap berperan dalam patogenesis steatosis.[5]

Adenosina,[3] kurkumin,[6] merupakan penghambat TNF-α.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris) "TNF tumor necrosis factor [ Homo sapiens ]". Entrez Gene. Diakses 2010-07-29. 
  2. ^ (Inggris) "TNF-alpha modulates the migratory response of mesenchymal stem cells to TRAIL.". Department of Morphology and Embryology, University of Ferrara; Corallini F, Secchiero P, Beltrami AP, Cesselli D, Puppato E, Ferrari R, Beltrami CA, Zauli G. Diakses 2010-07-29. 
  3. ^ a b (Inggris) "Plasma concentrations of TNF-alpha and its soluble receptors sTNFR1 and sTNFR2 in patients with coronary artery disease". Department of Biochemistry and Medical Chemistry, Pomeranian Medical University; Safranow K, Dziedziejko V, Rzeuski R, Czyzycka E, Wojtarowicz A, Bińczak-Kuleta A, Jakubowska K, Olszewska M, Ciechanowicz A, Kornacewicz-Jach Z, Machaliński B, Pawlik A, Chlubek D. Diakses 2010-07-29. 
  4. ^ (Inggris) "Elevated plasma levels of TNF-alpha and interleukin-6 in patients with diastolic dysfunction and glucose metabolism disorders.". Helios Clinics Wuppertal, Heart Center; Dinh W, Füth R, Nickl W, Krahn T, Ellinghaus P, Scheffold T, Bansemir L, Bufe A, Barroso MC, Lankisch M. Diakses 2010-07-29. 
  5. ^ (Inggris) "[Effects of TNF alpha on the expression of SCAP and triglyceride contents in cultured steatotic hepatocytes]". Department of Gastroenterology, Institute of Surgery Research, Daping Hospital, Third Military Medical University; Yang LH, Chen DF. Diakses 2010-12-12. 
  6. ^ (Inggris) "COX-2 and PGE2 signaling is essential for the regulation of IDO expression by curcumin in murine bone marrow-derived dendritic cells". Department of Microbiology and Immunology and National Research Laboratory of Dendritic Cell Differentiation & Regulation, School of Medicine, Pusan National University; Jung ID, Jeong YI, Lee CM, Noh KT, Jeong SK, Chun SH, Choi OH, Park WS, Han J, Shin YK, Kim HW, Yun CH, Park YM. Diakses 2010-07-04.