Transporter glukosa

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari

Transporter glukosa (bahasa Inggris: Glucose transporters, GLUT, Solute carrier family 2, SLC2) adalah sekelompok protein dari kelas transporter monosakarida yang terdapat pada sel hampir setiap jenis mamalia, yang berfungsi untuk menyerap glukosa dari sirkulasi darah dan mempercepat penurunan rasio plasmanya, dengan mengalihkan glukosa tersebut ke dalam sel target, umumnya berupa sel pada jaringan adiposa atau otot lurik dan otot jantung.[1] GLUT terkodikasi oleh sekelompok gen yang salah satu gen tersebut, adalah IRGT (bahasa Inggris: insulin-regulatable glucose transporter).

Insulin merupakan stimulan yang menyebabkan GLUT yang semula berada di dalam sitoplasma sel - pada jaringan otot dan jaringan adiposa,[2] namun tidak pada hati maupun otak[3] - bergerak keluar dan terekspresi di permukaan membran sel, kemudian GLUT akan berfungsi sebagai portal yang memindahkan glukosa darah ke dalam sel secara difusi.

Setiap isoform GLUT mempunyai peran yang berbeda-beda dalam metabolisme glukosa sesuai dengan pola dari ekspresi jaringan, sifat substrat, kinerja dan kondisi fisiologis.[4] Hingga saat ini, baru dikenali 13 jenis GLUT.[5]

Kelas I[sunting | sunting sumber]

Terdiri dari GLUT1-GLUT4,[6]

GLUT1[sunting | sunting sumber]

GLUT1 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A1, SLC2A1, facilitated glucose transporter member 1, erythrocyte Glucose transporter type 1, brain Glucose transporter type 1, HepG2 glucose transporter, GLUT1) adalah transporter glukosa pada melanosom yang mempunyai panjang 492 asam amino.[7]

Cacat pada GLUT1 dapat menyebabkan sindrom GLUT1-D.[7]

GLUT1 juga merupakan pencerap bagi DHA dan vitamin C[8] dan bagi HTLV, sejenis virus yang menjadi salah satu faktor pencetus leukimia dan beberapa sindroma pada sistem saraf[9] untuk melakukan infeksi intraselular.

GLUT2[sunting | sunting sumber]

GLUT2 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A2, SLC2A2, facilitated glucose transporter member 2, liver Glucose transporter type 2, GLUT2) adalah sejenis GLUT dengan panjang 524 AA yang berada pada membran sel hati, sel beta, usus halus dan ginjal.[10]

Cacat pada GLUT2 merupakan penyebab sindrom Fanconi-Bickel.[10]

Pada model tikus dengan penghapusan gen SLC2A2, ditemukan gejala klinis berupa hyperglycemic dan hypoinsulinemic dengan peningkatan rasio plasma dari glukagon, asam lemak dan β-hydroxybutyrate.[11]

GLUT3[sunting | sunting sumber]

GLUT3 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A3, SLC2A3, facilitated glucose transporter member 3, brain Glucose transporter type 3, GLUT3) adalah jenis GLUT yang terdapat pada permukaan membran sel dengan panjang 496 AA,[12] dan merupakan pencerap bagi DHA dan asam askorbat[8]

GLUT4[sunting | sunting sumber]

GLUT4 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A4, SLC2A4, facilitated glucose transporter member 4, insulin-responsive Glucose transporter type 4) merupakan jenis GLUT yang dijumpai pada otot lurik dan jantung, serta adiposit putih dan coklat. GLUT4 mempunyai rantai peptida sepanjang 509 asam amino yang membentuk ikatan dengan DAXX melalui N-terminus dengan SRFBP1.[13]

Lokasi awal GLUT4 terletak pada area perinuklear di dalam sitoplasma, pergerakannya distimulasi oleh :

dan diperkirakan dipacu oleh:

Dalam keadaan basa,[17] di dalam sitoplasma sel yang belum teraktivasi oleh insulin, GLUT4 berada di dalam vesikel responsif terhadap insulin, yang disebut GSV (bahasa Inggris: GLUT4 storage vesicle). Stimulasi insulin akan menggerakkan vesikel ini menuju permukaan sel (bahasa Inggris: exocytosis), kemudian menyisipkan GLUT4 ke dalam membran plasma, guna menyerap glukosa.

Sintesis vesikel GLUT4 membutuhkan interaksi kompleks antara GLUT4, IRAP, LRP1 dan sortilin, serta rekrut GGA (bahasa Inggris: Golgi-localized gamma-ear-containing Arf-binding protein), adaptor ACAP1 dan klatrin. Setelah terbentuk, GSV akan disangga di dalam sitoplasma oleh TUG, UBc9 dan beberapa protein lain. Senyawa promoter yang diperlukan dalam sintesis GSV, antara lain adalah rendahnya rasio glikosfingolipid di dalam sitoplasma.[18]

Defisiensi GLUT4 atau GSV dapat menyebabkan NIDDM.[19] Pada studi perbandingan GLUT4 pada otot vastus lateralis antara 12 orang penderita NIDDM dan 8 orang sehat, rasio laju penyerapan glukosa pada penderita NIDDM lebih rendah 41% walaupun tidak ditemukan perbedaan rasio protein GLUT4 per DNA dan GLUT4 mRNA melalui biopsi basal yang dilakukan terhadap kedua kelompok model. Pada model orang yang sehat, infus insulin selama 4 jam (2 mU/kg/min) menginduksi 31% penurunan protein GLUT4 per DNA dan 35% peningkatan GLUT4 mRNA per DNA, sedangkan pada penderita NIDDM tidaklah demikian.[20] Studi serupa pada penderita diabetes mellitus tipe 1 menunjukkan bahwa perubahan rasio insulin memberikan pengaruh terhadap ekspresi GLUT4 pada otot vastus lateralis.[21]

Kelas II[sunting | sunting sumber]

Terdiri dari GLUT5 dan GLUT7, GLUT9 dan GLUT11.

GLUT5[sunting | sunting sumber]

GLUT5 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A5, SLC2A5, facilitated glucose transporter member 5, small intestine Glucose transporter type 5, Fructose transporter, GLUT5) adalah jenis GLUT pada permukaan membran sarkolemal[22] dengan panjang 501 AA, yang terdapat tidak hanya pada sel usus halus, saat pertama kali ekspresi GLUT5 ditemukan, tetapi juga terdapat pada ginjal, otot lurik, jaringan adiposa dan otak.[23]

Selain peran hormon tiroid sebagai mediator untuk perkembangan enzim hidrolitik yang terdapat pada saluran pencernaan,[23] T3 menginduksi ekspresi GLUT5 pada sel Caco-2 yang terdapat pada saluran pencernaan.[24][25][26][27]

GLUT7[sunting | sunting sumber]

GLUT7 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A7, SLC2A7, facilitated glucose transporter member 7, Glucose transporter type 7, GLUT7) adalah sejenis GLUT dengan panjang 512 AA yang terdapat pada membran sel.[28] GLUT7 banyak ditemukan pada usus halus dan usus besar, sedikit ditemukan pada testis dan kelenjar prostat.[28]

Fungsi utama dari GLUT7 adalah mendifusikan glukosa dan fruktosa, namun tidak termasuk 2-deoxy-d-glucose dan xylose.[28]

GLUT9[sunting | sunting sumber]

GLUT9 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A9, SLC2A9, facilitated glucose transporter member 9, Glucose transporter type 9, GLUT9) adalah GLUT dengan panjang 540 AA pada membran sel basolateral yang mendifusikan asam urat dan fruktosa[29] terutama pada sel tubular proksimal pada ginjal, hati, plasenta, paru, sel darah putih, otot lurik pada jantung dan chondrocytes pada articular cartilage.

Mutasi gen GLUT9 dapat menyebabkan penumpukan asam urat hasil metabolisme purina yang disebut hyperuricemia,[30][31] renal hypouricemia,[32] dan pirai.

GLUT11[sunting | sunting sumber]

GLUT11 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A11, SLC2A11, facilitated glucose transporter member 11, Glucose transporter type 11, GLUT11) adalah sejenis GLUT dengan panjang 496 AA yang membran sel.[33] Dengan memiliki 41,7% rantai AA yang sama dengan GLUT5,[34] ekspresi GLUT11 pada Xenopus oocytes dan sel COS-7 menunjukkan bahwa ketiga isoformnya mendifusikan glukosa dan fruktosa, bukan galaktosa.[35]

GLUT11 mempunyai 3 isomer:[35]

Kelas III[sunting | sunting sumber]

Terdiri dari GLUT6, GLUT8, GLUT10, GLUT12, GLUT13.[36]

GLUT6[sunting | sunting sumber]

GLUT6 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A6, SLC2A6, facilitated glucose transporter member 6, Glucose transporter type 6, GLUT6) adalah GLUT pada membran sel dengan panjang peptida 507 AA yang mengikat cytochalasin B dengan kekuatan rendah.[37] Ekspresi GLUT6 ditemukan pada limpa, sel darah putih dan otak.[38]

GLUT8[sunting | sunting sumber]

GLUT8 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A8, SLC2A8, facilitated glucose transporter member 8, Glucose transporter type 8, Glucose transporter type X1, GLUTX1, GLUT8) adalah GLUT pada membran vesikel sitoplasmik dengan panjang peptida 477 AA, yang mendifusikan glukosa dan mengikat cytochalasin B dengan stimulasi insulin.[39]

GLUT8 terdeteksi pada testis, hipotalamus, cerebellum, batang otak, hipokampus, dan kelenjar adrenal.[40] Pada testis, GLUT8 dihambat oleh estrogen.[39]

GLUT10[sunting | sunting sumber]

GLUT10 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A10, SLC2A10, facilitated glucose transporter member 10, Glucose transporter type 10, GLUT10) adalah GLUT dengan panjang peptida 541 AA pada sistem endomembran dengan ekspresi tertinggi pada jaringan sel hati dan pankreas[41] yang berperan dalam homeostasis glukosa.[42]

Mutasi pada SLC2A10 merupakan penyebab sindrom AT[41] dan kofaktor pada sindrom Loeys-Dietz[43] dan diabetes mellitus tipe 2.[43]

GLUT12[sunting | sunting sumber]

GLUT12 (bahasa Inggris: Solute carrier family 2 A12, SLC2A12, facilitated glucose transporter member 12, insulin-responsive Glucose transporter type 12, GLUT12) adalah GLUT dengan panjang 617 AA yang akan berada pada area perinuklear di dalam sitoplasma tanpa stimulasi insulin.[44] Menyembulnya GLUT12 dari dalam sitoplasma menuju ke permukaan membran sel membutuhkan stimulasi enzim fosfatidil inositol-3 kinase[45] selain hormon insulin.

SLC2A12 banyak ditemukan pada otot lurik, jantung, kelenjar prostat, plasenta, ginjal dan sedikit pada otak,[44] serta jaringan adiposa dan usus halus.[46]

GLUT13[sunting | sunting sumber]

GLUT13 (bahasa Inggris: Proton myo-inositol cotransporter, H(+)-myo-inositol cotransporter, H(+)-myo-inositol symporter, SLC2A13, MGC48624, Hmit) adalah GLUT dengan panjang 648 AA[47] yang sangat vital bagi metabolisme myo-inositol pada otak.[48]

Hmit dapat diaktivasi untuk menyembul keluar ke permukaan membran sel, antara lain dengan aktivasi protein kinase C atau peningkatan konsentrasi kalsium intraselular.[49]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Intracellular organization of insulin signaling and GLUT4 translocation.". Department of Physiology & Biophysics, The University of Iowa; Watson RT, Pessin JE. Diakses 2010-07-03. 
  2. ^ (Inggris)"No evidence for expression of the insulin-regulatable glucose transporter in endothelial cells". Slot, Jan W., Moxley, Richard, Geuze, Hans J., James, David E. Diakses 2010-05-01. 
  3. ^ (Inggris)"Expression of an insulin-regulatable glucose carrier in muscle and fat endothelial cells". Vilaro, Senen, Palacin, Manuel, Pilch, Paul F., Testar, Xavier, Zorzano, Antonio. Diakses 2010-05-01. 
  4. ^ Thorens B (1996). "Glucose transporters in the regulation of intestinal, renal, and liver glucose fluxes". Am. J. Physiol. 270 (4 Pt 1): G541–53. PMID 8928783. 
  5. ^ Joost H, Thorens B (2001). "The extended GLUT-family of sugar/polyol transport facilitators: nomenclature, sequence characteristics, and potential function of its novel members (review)". Mol. Membr. Biol. 18 (4): 247–56. doi:10.1080/09687680110090456. PMID 11780753. 
  6. ^ Bell G, Kayano T, Buse J, Burant C, Takeda J, Lin D, Fukumoto H, Seino S (1990). "Molecular biology of mammalian glucose transporters". Diabetes Care 13 (3): 198–208. doi:10.2337/diacare.13.3.198. PMID 2407475. 
  7. ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P11166 (GTR1_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-02. 
  8. ^ a b (Inggris)"Glucose transporter isoforms GLUT1 and GLUT3 transport dehydroascorbic acid". National Institutes of Health, Bethesda; Rumsey SC, Kwon O, Xu GW, Burant CF, Simpson I, Levine M. Diakses 2010-05-02. 
  9. ^ (Inggris)"The Ubiquitous Glucose Transporter GLUT-1 Is a Receptor for HTLV". Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier; Nicolas Manel, et al. Diakses 2010-05-02. 
  10. ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P11168 (GTR2_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-02. 
  11. ^ (Inggris)"Anti-SLC2A2/GLUT2" (pdf). MBL International Corporation. Diakses 2010-05-03. 
  12. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P11169 (GTR3_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-02. 
  13. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P14672 (GTR4_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-01. 
  14. ^ (Inggris)"Biogenesis and regulation of insulin-responsive vesicles containing GLUT4". Section of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, and Department of Cell Biology, Yale University School of Medicine; Bogan JS, Kandror KV. Diakses 2010-07-03. 
  15. ^ a b (Inggris)"Ins (endocytosis) and outs (exocytosis) of GLUT4 trafficking". Department of Pharmacological Sciences, Stony Brook University; Hou JC, Pessin JE. Diakses 2010-07-04. 
  16. ^ (Inggris)"Subcellular localization and trafficking of the GLUT4 glucose transporter isoform in insulin-responsive cells.". Department of Biochemistry, University of Bath; Holman GD, Cushman SW. Diakses 2010-07-03. 
  17. ^ (Inggris)"The mass action hypothesis: formation of Glut4 storage vesicles, a tissue-specific, regulated exocytic compartment". Department of Biochemistry, Boston University School of Medicine; Pilch PF. Diakses 2010-07-03. 
  18. ^ (Inggris)"Stimulation of GLUT4 (glucose transporter isoform 4) storage vesicle formation by sphingolipid depletion". Department of Biochemistry and Molecular Biology, Mayo Clinic College of Medicine; Cheng ZJ, Singh RD, Wang TK, Holicky EL, Wheatley CL, Bernlohr DA, Marks DL, Pagano RE. Diakses 2010-07-22. 
  19. ^ (Inggris)"Diabetes Mellitus, Non-insulin-dependent; NIDDM". Johns Hopkins University. Diakses 2010-05-01. 
  20. ^ (Inggris)"Expression of the major insulin regulatable glucose transporter (GLUT4) in skeletal muscle of noninsulin-dependent diabetic patients and healthy subjects before and after insulin infusion". Division of Endocrinology and Metabolism, University Clinic of Internal Medicine; Andersen PH, Lund S, Vestergaard H, Junker S, Kahn BB, Pedersen O. Diakses 2010-05-01. 
  21. ^ (Inggris)"The effect of intensive insulin therapy on the insulin-regulatable glucose transporter (GLUT4) expression in skeletal muscle in type 1 diabetes.". Division of Endocrinology and Metabolism, University Clinic of Internal Medicine; Andersen PH, Vestergaard H, Lund S, Vedel P, Junker S, Kahn BB, Pedersen O. Diakses 2010-05-01. 
  22. ^ (Inggris)"GLUT5 expression and fructose transport in human skeletal muscle". Department of Anatomy and Physiology, University of Dundee; Hundal HS, Darakhshan F, Kristiansen S, Blakemore SJ, Richter EA. Diakses 2010-05-02. 
  23. ^ a b (Inggris)"Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease". Department of Pharmacology and Physiology, New Jersey Medical School; Veronique Douard, Ronaldo P. Ferraris. Diakses 2010-05-02. 
  24. ^ (Inggris)"Glucose and thyroid hormone co-regulate the expression of the intestinal fructose transporter GLUT5". Unité de Recherches sur la Différenciation Cellulaire Intestinale; Matosin-Matekalo M, Mesonero JE, Laroche TJ, Lacasa M, Brot-Laroche E. Diakses 2010-05-02. 
  25. ^ (Inggris)"Triiodothyronine (T3) and fructose coordinately enhance expression of the GLUT5 gene in the small intestine of rats during weaning period.". Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, COE Program for the Twenty-First Century, University of Shizuoka; Mochizuki K, Sakaguchi N, Goda T. Diakses 2010-05-02. 
  26. ^ (Inggris)"De-phosphorylation of TRalpha-1 by p44/42 MAPK inhibition enhances T(3)-mediated GLUT5 gene expression in the intestinal cell line Caco-2 cells". Laboratory of Nutritional Physiology, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, COE Program in the 21st Century, The University of Shizuoka; Mochizuki K, Sakaguchi N, Takabe S, Goda T. Diakses 2010-05-02. 
  27. ^ (Inggris)"Dietary modulation of intestinal fructose transport and GLUT5 mRNA expression in hypothyroid rat pups.". Department of Pediatrics, University of Medicine and Dentistry of New Jersey-New Jersey Medical School; Monteiro IM, Jiang L, Ferraris RP. Diakses 2010-05-02. 
  28. ^ a b c (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q6PXP3 (GTR7_HUMAN)". UniProtKB. Diakses 2010-05-02. 
  29. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9NRM0 (GTR9_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-02. 
  30. ^ (Inggris)"SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". University of Edinburgh Medical School, et al; Veronique Vitart, et al. Diakses 2010-05-02. 
  31. ^ (Inggris)"SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects". 1.Institute of Epidemiology, German Research Center for Environmental Health, et al; Angela Döring, et al. Diakses 2010-05-02. 
  32. ^ (Inggris)"Mutations in Glucose Transporter 9 Gene SLC2A9 Cause Renal Hypouricemia". Department of Integrative Physiology and Bio-Nano Medicine, National Defense Medical College, Tokorozawa, et al; Hirotaka Matsuom, et al. Diakses 2010-05-02. 
  33. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9BYW1 (GTR11_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  34. ^ (Inggris)"Characterization of human glucose transporter (GLUT) 11 (encoded by SLC2A11), a novel sugar-transport facilitator specifically expressed in heart and skeletal muscle.". Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Medizinische Fakultät der RWTH Aachen; Doege H, Bocianski A, Scheepers A, Axer H, Eckel J, Joost HG, Schürmann A. Diakses 2010-05-03. 
  35. ^ a b (Inggris)"SLC2A11 (GLUT11) gene: alternative promoter usage, function, expression, and subcellular distribution of three isoforms, and lack of mouse orthologue.". Department of Pharmacology, German Institute of Human Nutrition; Andrea Scheepers, et al. Diakses 2010-05-03. 
  36. ^ Uldry M, Thorens B (2004). "The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters". Pflugers Arch. 447 (5): 480–9. doi:10.1007/s00424-003-1085-0. PMID 12750891. 
  37. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9UGQ3 (GTR6_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  38. ^ (Inggris)"Activity and genomic organization of human glucose transporter 9 (GLUT9), a novel member of the family of sugar-transport facilitators predominantly expressed in brain and leucocytes". Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Medizinische Fakultät der RWTH Aachen; Doege H, Bocianski A, Joost HG, Schürmann A. Diakses 2010-05-03. . Menurut Uniprot, GLUT9 dalam artikel ini mengacu pada GLUT6.
  39. ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9NY64 (GTR8_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  40. ^ (Inggris)"GLUTX1, a novel mammalian glucose transporter expressed in the central nervous system and insulin-sensitive tissues.". Institute of Pharmacology and Toxicology; Ibberson M, Uldry M, Thorens B. Diakses 2010-05-03. 
  41. ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O95528 (GTR10_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  42. ^ (Inggris)"SLC2A10 solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 10 [ Homo sapiens ]". Entrez Gene. Diakses 2010-05-05. 
  43. ^ a b (Inggris)"Mutations in the facilitative glucose transporter GLUT10 alter angiogenesis and cause arterial tortuosity syndrome.". Center for Medical Genetics, Ghent University; Coucke PJ, Willaert A, Wessels MW, Callewaert B, Zoppi N, De Backer J, Fox JE, Mancini GM, Kambouris M, Gardella R, Facchetti F, Willems PJ, Forsyth R, Dietz HC, Barlati S, Colombi M, Loeys B, De Paepe A. Diakses 2010-05-03. 
  44. ^ a b (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q8TD20 (GTR12_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  45. ^ (Inggris)"Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle". Department of Internal Medicine, East Tennessee State University, Quillen College of Medicine; Charles A. Stuart, Mary E.A. Howell, Yi Zhang, and Deling Yin. Diakses 2010-05-03. 
  46. ^ (Inggris)"Identification of a novel glucose transporter-like protein-GLUT-12.". Department of Medicine, The University of Melbourne, St. Vincent's Hospital Melbourne; Rogers S, Macheda ML, Docherty SE, Carty MD, Henderson MA, Soeller WC, Gibbs EM, James DE, Best JD. Diakses 2010-05-03. 
  47. ^ (Inggris)"Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q96QE2 (MYCT_HUMAN)". UniProt. Diakses 2010-05-03. 
  48. ^ (Inggris)"Identification of a mammalian H(+)-myo-inositol symporter expressed predominantly in the brain". Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Lausanne; Uldry M, Ibberson M, Horisberger JD, Chatton JY, Riederer BM, Thorens B. Diakses 2010-05-03. 
  49. ^ (Inggris)"Regulated exocytosis of an H+/myo-inositol symporter at synapses and growth cones". Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Lausanne, et al; Marc Uldry, et al. Diakses 2010-05-03. 

Pranala luar[sunting | sunting sumber]