Osteoblas

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Osteoblas
Gray81.png
Osteoblas dan osteoclas di rahang trabekula lebih kecil dari embrio sampi.
Gray78.png
Part of the growing edge of the developing parietal bone of a fetal cat.
Gray's subject #18 87
MeSH Osteoblasts

Osteoblas (dari Bahasa Yunani yang merujuk kepada "tulang" dan "janin" atau embrio) adalah sel yang berasal dari jaringan penunjang sel induk dari stroma sumsum tulang. Osteoblas memiliki inti sel tunggal, yang memiliki bentuk yang beragam dari yang berbentuk pipih hingga bulat, menggambarkan tingkat aktivitas selular dan pada tahap lanjut dari proses maturitas sejalan dengan pembentukan tulang pada permukaan.

Osteblas merupakan jenis sel mesenkimal yang bertangungjawab untuk pembentukan dan perkembangan tulang. Diferensiasi osteoblas menjadi sel tulang diregulasi oleh faktor transkripsi Runx2, Osterix, dan β-catenin. Faktor transkripsi seperti C/EBPβ, [Smad1]], dan Smad5 akan mengikat pada Runx2 dan meningkatkan proses diferensiasi, sedangkan faktor transkripsi lain seperti Twist akan menghambatnya.[1]

Hormon jenis glukokortikoid secara langsung akan menginduksi apoptosis pada osteoblas dan osteosit, namun memperpanjang rentang hidup osteoklas.[1] Efek glukokortikoid, termasuk penyakit yang ditimbulkan olehnya, dapat diredam dengan injeksi hormon PTH yang biasa digunakan bagi penderita osteoporosis.[2] Asupan hormon sitokina G-CSF yang merupakan regulator utama proses granulopoiesis juga dapat menginduksi apoptosis pada osteoblas serta menghambat diferensiasinya. Pada jangka panjang asupan G-CSF akan mengakibatkan osteopenia.[3]

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b (Inggris)"A microRNA regulatory mechanism of osteoblast differentiation". Department of Orthopedics, Graduate School, Global Center of Excellence Program, and Department of Developmental and Regenerative Biology, Tokyo Medical and Dental University, Department of Veterinary Science, Faculty of Veterinary Medicine, Nippon Veterinary and Life Science University, Toranomon Hospital Endocrine Center, Division of Nephrology and Endocrinology, Department of Internal Medicine, University of Tokyo Hospital, Section of Nephrology, Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine and Department of Molecular Biology, Keio University School of Medicine; Hiroyuki Inose, Hiroki Ochi, Ayako Kimura, Koji Fujita, Ren Xu, Shingo Sato, Makiko Iwasaki, Satoko Sunamura, Yasuhiro Takeuchi, Seiji Fukumoto, Kuniaki Saito, Takashi Nakamura, Haruhiko Siomi, Hiroshi Ito, Yoshiyasu Arai, Ken-ichi Shinomiya, dan Shu Takeda. Diakses 2011-07-24. 
  2. ^ (Inggris)"Intermittent Parathyroid Hormone Administration Counteracts the Adverse Effects of Glucocorticoids on Osteoblast and Osteocyte Viability, Bone Formation, and Strength in Mice". Division of Endocrinology and Metabolism, Center for Osteoporosis and Metabolic Bone Diseases, Departments of Internal Medicine and Biostatistics, Central Arkansas Veterans Healthcare System, University of Arkansas for Medical Sciences; Robert S. Weinstein, Robert L. Jilka, Maria Almeida, Paula K. Roberson, and Stavros C. Manolagas. Diakses 2011-07-24. 
  3. ^ (Inggris)"Granulocyte Colony-Stimulating Factor Induces Osteoblast Apoptosis and Inhibits Osteoblast Differentiation". Division of Oncology, Department of Medicine, Washington University School of Medicine; Matthew J Christopher dan Daniel C Link. Diakses 2011-07-24.