Kanker

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
(Dialihkan dari Sel kanker)
Langsung ke: navigasi, cari
Ketika sel normal (A) rusak atau tua (2), mereka mengalami apoptosis (1); sel kanker (B) menghindari apoptosis dan terus membelah diri.

Puru ayal[1] atau kanker atau neoplasma ganas[2] adalah penyakit yang ditandai dengan kelainan siklus sel khas yang menimbulkan kemampuan sel untuk:

Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi.

Kanker dapat menyebabkan banyak gejala yang berbeda, bergantung pada lokasi dan karakter keganasan, serta ada tidaknya metastasis. Diagnosis biasanya membutuhkan pemeriksaan mikroskopik jaringan yang diperoleh dengan biopsi. Setelah didiagnosis, kanker biasanya dirawat dengan operasi, kemoterapi, atau radiasi.

Kebanyakan kanker menyebabkan kematian. Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Kebanyakan kanker dapat dirawat dan banyak disembuhkan, terutama bila perawatan dimulai sejak awal. Banyak bentuk kanker berhubungan dengan faktor lingkungan yang sebenarnya bisa dihindari. Merokok dapat menyebabkan banyak kanker daripada faktor lingkungan lainnya. Tumor (bahasa Latin; pembengkakan) menunjuk massa jaringan yang tidak normal, tetapi dapat berupa "ganas" (bersifat kanker) atau "jinak" (tidak bersifat kanker). Hanya tumor ganas yang mampu menyerang jaringan lainnya ataupun bermetastasis. Kanker dapat menyebar melalui kelenjar getah bening maupun pembuluh darah ke organ lain.

Di Amerika Serikat dan beberapa negara berkembang lainnya, kanker sekarang ini bertanggung jawab untuk sekitar 25% dari seluruh kematian.[3] Dalam setahun, sekitar 0,5% dari populasi terdiagnosa kanker.

Pada pria dewasa di Amerika Serikat, kanker yang paling umum adalah kanker prostat (33% dari seluruh kasus kanker), kanker paru-paru (13%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker kandung kemih (7%), dan "cutaneous melanoma (5%). Sebagai penyebab kematian kanker paru-paru adalah yang paling umum (31%), diikuti oleh kanker prostat (10%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker pankreas (5%) dan leukemia (4%).[3]

Untuk dewasa wanita di Amerika Serikat, kanker payudara adalah kanker yang paling umum (32% dari seluruh kasus kanker), diikuti oleh kanker paru-paru (12%), kanker kolon dan rektum (11%), kanker endometrium (6%, uterus) dan limfoma non-Hodgkin (4%). Berdasarkan kasus kematian, kanker paru-paru paling umum (27% dari kematian kanker), diikuti oleh kanker payudara (15%), kanker kolon dan rektum (10%), kanker indung telur (6%), dan kanker pankreas (6%).[3]

Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. Di Indonesia, kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah penyakit jantung. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat, seperti kurang olahraga, merokok, dan pola makan yang tak sehat. Pada tanaman, kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda.[4]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Perkembangan sel normal menjadi sel kanker

Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal. Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:[5]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).

Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metoda, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metoda koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :

  • Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
  • Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.
  • Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.
  • Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya.

Pembentukan sel kanker[sunting | sunting sumber]

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.[7]

Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).

Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:

Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi,[13] maupun infeksi.[14] Terdapat empat jenjang karsinogenesis:

Angiogenesis[sunting | sunting sumber]

Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar.[15] Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[16] Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter.[17] Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-α, dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2; para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.[18]

Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru.[19] Sel endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.

Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.[20]

Metastasis[sunting | sunting sumber]

Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental,[21] yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.[22]

Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder.

Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.

Faktor risiko[sunting | sunting sumber]

Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.[23]. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.[23]

Bahan Kimia[sunting | sunting sumber]

Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.Source:NIH.

Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker,[24] dan penyebab dari 90% kanker paru-paru.[25] Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.[26]. Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Tetapi, beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen.[27]. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi. Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru, laring, kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal, esofagus, dan pankreas.[28]. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik.[29] Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju,[24] dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.[29] Tingkat kematian akibat kanker paru-paru di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok, dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.[30] Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.[31]

Radiasi Ionisasi[sunting | sunting sumber]

Sumber-sumber radiasi ionisasi, seperti gas radon, bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.[32] Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini.[33] Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.[34]

Infeksi[sunting | sunting sumber]

Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi.[35] Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung, tetapi juga pada manusia. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia.[36]. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks), poliomavirus pada manusia (mesothelioma, tumor otak), virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring), virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer), virus-virus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati), virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T), dan helicobacter pylori (kanker lambung).[36]

Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia, yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau.[37] Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua, jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. Pada virus yang bertransformasi secara akut, virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc), dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. Kebalikannya, pada virus yang bertransformasi secara perlahan, genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk.

Ketidakseimbangan Metabolisme[sunting | sunting sumber]

Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh, seringkali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik, dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA, atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin, dan menginduksi lintasan karsinogenesis.[38]

Ketidakseimbangan Hormonal[sunting | sunting sumber]

Tingginya rasio plasma hormon TGF-β, yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka, akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas, serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas.[39]

Disfungsi Sistem Kekebalan[sunting | sunting sumber]

Keturunan[sunting | sunting sumber]

Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker.

Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orangtua kepada anaknya, akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.

Letak kerusakan DNA yang dialami[sunting | sunting sumber]

Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker, yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. hal tersebut disebabkan karena zigot yang mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan.

Penyebab Lain[sunting | sunting sumber]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas, yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan.

Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu, maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA, sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17.

Deteksi dini ini sangat penting. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar.[40] Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.

Simtoma klinis[sunting | sunting sumber]

Secara umum, gejala klinis kanker bisa dibadi menjadi kelompok :

  • Gejala lokal : pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor, pendarahan (hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning).
  • Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), batuk, hemoptisis, hepatomegali (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
  • Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan kakeksia(kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
  • Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor, sel stromal, sel endotelial, fibroblas dan matriks ekstraselular.[41] Pada kanker, terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru, seperti trombospondin, angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor, dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik, seperti vascular endothelial growth factor,[42] yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis.[43] Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting, yaitu penggunaan anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti endostatin dan angiostatin.[42]
  • Gejala migrasi sel tumor, yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM), jaringan ikat yang menyangga struktur sel, oleh enzim MMP. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker,[44] dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma.[45]

Simtoma paraklinis[sunting | sunting sumber]

Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi, oksidasi glukosa yang rendah, walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia, percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif, dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik, yang dikenal sebagai efek Warburg.[46] Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.[47] Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker, baik dari penderita dengan kebiasaan merokok, maupun tidak.[48]

Perubahan morfologi selular[sunting | sunting sumber]

Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis, variasi jumlah dan ukuran nukleus, variasi ukuran dan bentuk sel, tidak terdapat fitur selular yang khas, tidak terjadi koordinasi selular yang biasa nampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas.

Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor, sebagai rujukan diagnosis dan prognosis.


Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia, yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal, antara lain:[49]

Transformasi in vitro[sunting | sunting sumber]
  • Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik, peningkatan jumlah dan ukuran nuklei
  • Perubahan pada karakteristik perkembangan sel:
a. sulit mati walaupun telah mengalami diferensiasi berkali-kali
b. tumbuh berkembang yang tidak terhenti, walaupun telah berdesakan dengan sel di sekitarnya, sehingga jaringan kanker memiliki kepadatan yang tinggi
c. membutuhkan serum dan faktor pertumbuhan lebih sedikit
d. tidak lagi membutuhkan lapisan antarmuka untuk berkembangbiak, dan dapat tumbuh sebagai koloni bebas di dalam medium semi-padat.
e. tidak memiliki kendali atas siklus sel
f. sulit mengalami apoptosis
  • Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel, termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal
  • Perubahan pada komposisi antarmuka sel, glikoprotein, proteoglikan, glikolipid dan musin, ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino, heksos dan nukleosida.
  • Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular, sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi
  • Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi, karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel, termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan.
  • Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal selular, termasuk pada lintasan yang sangat fundamental, selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan, jenjang fosforilasi dan defosforilasi.
  • Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. Walaupun demikian, sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini, tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain.
Transformasi in vivo[sunting | sunting sumber]

Transformasi pada sel manusia memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan genomik,[50] seperti:

  • Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi, amplifikasi dan mutasi pada kromosom.
  • Tidak terdapat ekspresi protein dari gen "penekan tumor".
  • Perubahan pada metilasi DNA.
  • Terdapat kelainan transkripsi genetik yang menyebabkan kelebihan produksi zat pendukung pertumbuhan, seperti IGF-2, TGF-α, faktor angiogenesis tumor, PDGF, dan faktor pertumbuhan hematopoietik seperti CSF dan interleukin.
  • Tidak terjadi keseimbangan genetis, sehingga proliferasi menjadi semakin tidak terkendali, peningkatan kemungkinan terjadinya metastasis.
  • Perubahan pada pola enzim dan peningkatan enzim yang berperan dalam sintesis asam nukleat dan enzim yang bersifat litik, seperti protease, kolagenase dan glikosidase.
  • Produksi antigen onkofetal, seperti antigen karsinoembrionik dan hormon plasentis (contoh: gonadotropin korionik), atau isoenzim seperti alkalina fosfatase plasentis.
  • Kemampuan untuk menghindari respon antitumor dari inangnya.

Dari berbagai perubahan genetik tersebut, pada tumor pada manusia, seringkali ditemukan translokasi kromosom yang menghasilkan produk kimerik dengan kemampuan transformasi menjadi sel tumor/kanker atau mengubah ekspresi onkogen.[50]

Penanganan[sunting | sunting sumber]

Riset kanker[sunting | sunting sumber]

Riset kanker merupakan usaha ilmiah yang banyak ditekuni untuk memahami proses penyakit dan menemukan terapi yang memungkinkan. Meskipun pemahaman kanker memiliki tumbuh secara eksponen sejak dekade terakhir dari abad ke-20, terapi baru yang radikal hanya ditemukan dan diperkenalkan secara bertahap.

Penghambat tirosin kinase (imatinib dan gefitinib) pada akhir 1990-an dianggap sebuah terobosan utama. Antibodi monoklonal telah terbukti sebuah langkah besar dalam perawatan kanker.[butuh rujukan] Di Indonesia sendiri yang kaya akan keanekaragaman hayati, riset tanaman yang berpotensi anti kanker, seperti: keladi tikus, temulawak, temu putih, dll sangat menjanjikan. [51]

David Porter, onkolog dari University of Pennsylvania Medical Center di Philadelphia, melaporkan pertama kali setelah upaya 20 tahun terapi sel GM modifikasi gen sel-T berhasil menghancurkan tumor kanker leukemia.[52]

Menemukan cara untuk memprediksi tumor yang akan menyebar menjadi salah satu target paling penting dalam penelitian kanker. Sehyo Choe, fisikawan dari University of Heidelberg di Jerman, dan rekannya membangun model matematika bagaimana tumor berkembang.[53] Markus Gusenbauer di St. Poelten University of Applied Sciences, Austria, dan rekannnya mengembangkan sebuah model bagaimana darah mengalir melalui manik-manik magnetik.[54]

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ KBBI. Diambil pada tanggal 1 Juni 2011.
  2. ^ Pprtal Info Kanker
  3. ^ a b c Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin 2005;55:10-30. Fulltext. PMID 15661684.
  4. ^ "Departemen Kesehatan Bentuk Subdirektorat Kanker". TEMPO Interaktif. 5 Februari 2006. Diakses 14 Maret 2010. 
  5. ^ "What is Cancer?". National Cancer Institute. Diakses 2010-07-07. 
  6. ^ "Slide 2 Different Kinds of Cancer". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-18. 
  7. ^ RA, Weinberg (2007). The Biology of Cancer. New York: Garland Science. 
  8. ^ Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). "Holland-Frei Cancer medicine - What Makes a Cancer Cell a Cancer Cell?". Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (ed. 6) (Hamilton on BC Decker Inc.,). ISBN 1-55009-213-8. Diakses 2010-07-06. 
  9. ^ "Cyclosporine stimulates hepatocyte proliferation and accelerates development of hepatocellular carcinomas in rats". Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Masuhara M, Ogasawara H, Katyal SL, Nakamura T, Shinozuka H. Diakses 2010-08-08. 
  10. ^ "Untranslated regions of thyroid hormone receptor beta 1 mRNA are impaired in human clear cell renal cell carcinoma.". The Medical Centre of Postgraduate Education, Department of Biochemistry and Molecular Biology; Master A, Wójcicka A, Piekiełko-Witkowska A, Bogusławska J, Popławski P, Tański Z, Darras VM, Williams GR, Nauman A. Diakses 2010-08-19. 
  11. ^ "Mitochondrial injury in steatohepatitis.". Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 481, Faculté de Médecine Xavier Bichat,; Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A. Diakses 2010-08-08. 
  12. ^ Anthony JF Griffiths, Jeffrey H Miller, David T Suzuki, Richard C Lewontin, and William M Gelbart (2000). "An Introduction to Genetic Analysis". University of British Columbia, University of California, Harvard University (ed. 7) (W. H. Freeman). hlm. Cancer: the genetics of aberrant cell control. ISBN 0-7167-3520-2. Diakses 2010-08-16. 
  13. ^ Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). "Holland-Frei Cancer medicine - Chemical Carcinogenesis". Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (ed. 6) (Hamilton on BC Decker Inc.,). ISBN 1-55009-213-8. Diakses 2010-07-07. 
  14. ^ Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). "Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis". Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (ed. 6) (Hamilton on BC Decker Inc.,). ISBN 1-55009-213-8. Diakses 2010-07-07. 
  15. ^ "Slide 8 Angiogenesis and Cancer". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-17. 
  16. ^ "Slide 9 Without Angiogenesis, Tumor Growth Stops". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-17. 
  17. ^ "Slide 10 With Angiogenesis, Tumor Growth Proceeds". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-17. 
  18. ^ "Slide 12 Activators of Angiogenesis". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-17. 
  19. ^ "Slide 14 Endothelial Cell Activation". National Cancer Institute at the National Institutes of Health. Diakses 2011-09-17. 
  20. ^ "Molecular aspects of thyroid hormone actions". Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Diakses 2010-07-22. 
  21. ^ "MECHANISMS OF BONE METASTASES OF BREAST CANCER". Department of Orthopaedic Surgery, Center for Orthopaedic Research, Barton Research Institute, Department of Physiology and Biophysics, Department of Radiation Oncology, Department of Breast Cancer Research Program, Department of Hematology and Oncology, University of Arkansas for Medical Sciences; Larry J. Suva, Robert J. Griffin, dan Issam Makhoul. Diakses 2011-07-24. 
  22. ^ "The pathogenesis of cancer metastasis: the 'seed and soil' hypothesis revisited.". Department of Cancer Biology, The University of Texas, M. D. Anderson Cancer Center; Fidler IJ. Diakses 2011-07-24. 
  23. ^ a b Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, et al. (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharm. Res. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751. 
  24. ^ a b Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung cancer (Amsterdam, Netherlands). 45 Suppl 2: S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776. 
  25. ^ Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, et al. (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA: a cancer journal for clinicians 48 (3): 167–76; discussion 164–6. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919. 
  26. ^ O'Reilly KM, Mclaughlin AM, Beckett WS, Sime PJ (March 2007). "Asbestos-related lung disease". American family physician 75 (5): 683–8. PMID 17375514. [pranala nonaktif]
  27. ^ Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA (1998). "Alcohol and cancer". Recent developments in alcoholism : an official publication of the American Medical Society on Alcoholism, the Research Society on Alcoholism, and the National Council on Alcoholism 14: 67–95. PMID 9751943. 
  28. ^ Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of internal medicine 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001. 
  29. ^ a b Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". Journal of internal medicine 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500. 
  30. ^ Proctor RN (May 2004). "The global smoking epidemic: a history and status report". Clinical lung cancer 5 (6): 371–6. doi:10.3816/CLC.2004.n.016. PMID 15217537. 
  31. ^ Irigaray P, Newby JA, Clapp R, et al. (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomed. Pharmacother. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160. 
  32. ^ English DR, Armstrong BK, Kricker A, Fleming C (May 1997). "Sunlight and cancer". Cancer causes & control : CCC 8 (3): 271–83. doi:10.1023/A:1018440801577. PMID 9498892. 
  33. ^ Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, et al. (December 2009). "Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007". Arch. Intern. Med. 169 (22): 2071–7. doi:10.1001/archinternmed.2009.440. PMID 20008689. 
  34. ^ Feychting M, Ahlbom A, Kheifets L (2005). "EMF and health". Annual review of public health 26: 165–89. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144445. PMID 15760285. 
  35. ^ Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, et al. (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139. 
  36. ^ a b Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, et al. (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139. 
  37. ^ zur Hausen H (1991). "Viruses in human cancers". Science 254 (5035): 1167–73. doi:10.1126/science.1659743. PMID 1659743. 
  38. ^ "Final Report on Carcinogens Background Document for Formaldehyde". National Toxicology Program. Diakses 2010-12-07. 
  39. ^ "Antioxidants as Potential Therapeutics for Lung Fibrosis". Division of Environmental and Occupational Health Sciences, Department of Medicine, National Jewish Medical and Research Center; BRIAN J. DAY. Diakses 2010-12-07. 
  40. ^ Harvian. "Kanker usus besar (kolorektal) dapat dicegah". Diakses 14-03-2010. 
  41. ^ "Tumoral angiogenesis: physiopathology, prognostic value and therapeutic perspectives". Inserm U482, hôpital Saint-Antoine; André T, Chastre E, Kotelevets L, Vaillant JC, Louvet C, Balosso J, Le Gall E, Prévot S, Gespach C. Diakses 2010-12-04. 
  42. ^ a b "Role of angiogenesis in tumor growth and metastasis.". Departments of Surgery and Cell Biology, Harvard Medical School; Folkman J. Diakses 2010-12-04. 
  43. ^ "Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease.". Children's Hospital; Folkman J. Diakses 2010-12-04. 
  44. ^ "[Matrix metalloproteinases and colorectal cancer]". Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum der RWTH; Roeb E, Matern S. Diakses 2010-12-05. 
  45. ^ "Expression of matrix metalloproiteinases (MMPs) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) in hepatocellular carcinoma tissue, compared with the surrounding non-tumor tissue.". Second Department of Internal Medicine, Tottori University School of Medicine; Matsunaga Y, Koda M, Murawaki Y. Diakses 2010-12-05. 
  46. ^ "Pyruvate Dehydrogenase Complex Activity Controls Metabolic and Malignant Phenotype in Cancer Cells". Departments of Neurology and Pharmacology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Johns Hopkins Medical Institutions; Thomas McFate, Ahmed Mohyeldin, Huasheng Lu, Jay Thakar, Jeremy Henriques, Nader D. Halim, Hong Wu, Michael J. Schell, Tsz Mon Tsang, Orla Teahan, Shaoyu Zhou, Joseph A. Califano. Diakses 2010-11-03. 
  47. ^ "Ets-1 Regulates Energy Metabolism in Cancer Cells". Department of Research, Juravinski Cancer Centre, Department of Medical Science, Department of Pathology and Molecular Medicine, McMaster University; Meghan L. Verschoor, Leigh A. Wilson, Chris P. Verschoor, dan Gurmit Singh. Diakses 2010-11-19. 
  48. ^ "Vitamin C deficiency in cancer patients.". St Gemma's Hospice; Mayland CR, Bennett MI, Allan K. Diakses 2010-12-06. 
  49. ^ Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). "Holland-Frei Cancer medicine - Properties of Transformed Malignant Cells Growing in Cell Culture and/or in Vivo". Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (ed. 6) (Hamilton on BC Decker Inc.,). ISBN 1-55009-213-8. Diakses 2010-07-06. 
  50. ^ a b "An association between viral genes and human oncogenic alterations: the adenovirus E1A induces the Ewing tumor fusion transcript EWS-FLI1". Department of Pathology, Clinica Puerta de Hierro; Sanchez-Prieto R, de Alava E, Palomino T, Guinea J, Fernandez V, Cebrian S, LLeonart M, Cabello P, Martin P, San Roman C, Bornstein R, Pardo J, Martinez A, Diaz-Espada F, Barrios Y, Ramon y Cajal S. Diakses 2010-09-18. 
  51. ^ {http://www.cancerhelps.co.id/Artikel-Kanker-dan-Tumor/herbal-kanker.html Tanaman Obat Kanker}
  52. ^ Jurnal KeSimpulan.com - Terapi Modifikasi Sel T Target Protein CD19 Sel Kanker Leukemia
  53. ^ Jurnal KeSimpulan.com - Model Matematika Prediksi Pertumbuhan Metastasis Kanker
  54. ^ Jurnal KeSimpulan.com - Deteksi Peredaran Sel Kanker Tumor Dengan Manik Magnet

Pranala luar[sunting | sunting sumber]