Kanker pankreas

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Pancreatic Cancer
Klasifikasi dan rujukan eksternal
ICD-10 C25.
ICD-9 157
OMIM 260350
DiseasesDB 9510
MedlinePlus 000236
eMedicine med/1712 
MeSH D010190

Kanker pankreas adalah neoplasma yang terjadi pada kelenjar pankreas. Klasifikasi terbagi menjadi kanker endokrin dan kanker eksokrin seperti adenokarsinoma, karsinoma adenoskuamus, karsinoma SRC, karsinoma hepatoid, karsinoma koloid, karsinoma tidak terdiferensiasi, karsinoma UOGC. Pada umumnya, kanker pada pankreas akan meningkatkan plasma sitokeratin-7, 8, 13, 18, 19, CEA, CA-19.9, 125, B-72.3, DUPAN-2 dan musin-1, 3, 4, 5AC, dan klaudin-4, 18, protein S-100, dan mesotelin yang terikat glycosylphosphatidyl-inositol; dengan ekspresi HLA CD44<sup+, CD24+ ESA+.[1]

Pada Panc-1, BMP-4 menginduksi EMT dan peningkatan aktivitas lesi duktular pankreatik serta adenokarsinoma duktular pankreatik.[2] BMP-2, BMP-4 menginduksi MMP-2 dan aktivitas Panc-1, BMP-7 meningkatkan aktivitas tersebut. Pada kasus adenokarsinoma pankreatik, ekspresi BMP-2, BMPR-2 dan ALK3 mRNA menentukan daya tahan pascabedah. Penelitian terakhir menunjukkan peran asam retinoat untuk meredakan simtoma adenokarsinoma tersebut.[3]

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Seperti kasus kanker pada umumnya, karsinogen tercetus oleh sinergis banyak faktor antara lain

Pranala luar[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Pancreatic Cancer". Institute for Genetic Medicine, Departments of Pathology and Oncology, The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center, Johns Hopkins University School of Medicine; Anirban Maitra dan Ralph H. Hruban. Diakses 2010-12-08. 
  2. ^ (Inggris)"Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2". Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University; Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe. Diakses 2010-12-07. 
  3. ^ (Inggris)"On the role of transforming growth factor-β in the growth inhibitory effects of retinoic acid in human pancreatic cancer cells". Department of Surgery and Robert H Lurie Comprehensive Cancer Center, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Department of Biomedical Sciences, Creighton University, Department of Physiology, Faculty of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University; Brahmchetna Singh, Richard F Murphy, Xian-Zhong Ding, Alexandra B Roginsky, Richard H Bell, Jr, dan Thomas E Adrian. Diakses 2010-12-08. "These results indicate that the amounts of active TGF-β2 generated by the pancreatic cancer cells treated with retinoic acid are capable of mediating its growth inhibitory effects."