Transisi epitelial-mesenkimal

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari

Transisi epitelial-mesenkimal, disebut juga transformasi epitelial-mesenkimal, EMT, adalah suatu mekanisme pada morfogenesis yang mengubah sel epitelial menjadi sel mesenkimal transien maupun permanen. EMT ditelisik memiliki peran pada fibrosis dan pertumbuhan sel kanker.[1] Beberapa lintasan onkogenik diketahui menginduksi EMT dengan stimulasi peptide growth factors, Src, Ras, Ets, integrin, Wnt/beta-katenin dan Notch. Pada saat embrionik, regulasi EMT ditentukan oleh bone morphogenetic proteins, BMP.[2] Peningkatan rasio BMP yang terjadi saat tumorigenesis belum diketahui benar dampaknya, namun pada kanker usus besar, prostat dan ovarian terjadi perubahan morfologi, aktivitas dan keganasan, yang menjadi ciri pengaruh EMT.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Complex networks orchestrate epithelial-mesenchymal transitions". Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) Unité Mixte Recherche (UMR) 144 and Institut Curie; Thiery JP, Sleeman JP. Diakses 2010-12-07. 
  2. ^ (Inggris)"Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2". Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University, Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe. Diakses 2010-12-07. "Bone morphogenetic proteins (BMPs) regulate developmental EMT, including neural crest migration and cardiac morphogenesis"