Kegemukan

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Kegemukan
Klasifikasi dan rujukan eksternal
Tiga siluet gambar yang menunjukkan garis tubuh orang berukuran normal (kiri), kelebihan berat (tengah), dan gemuk (kanan).
Siluet dan lingkar pinggang yang memperlihatkan berat badan normal, kelebihan berat, dan kegemukan
ICD-10 E66.
ICD-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653 
MeSH C23.888.144.699.500

Kegemukan atau obesitas adalah suatu kondisi medis berupa kelebihan lemak tubuh yang terakumulasi sedemikian rupa sehingga menimbulkan dampak merugikan bagi kesehatan, yang kemudian menurunkan harapan hidup dan/atau meningkatkan masalah kesehatan.[1][2] Seseorang dianggap menderita kegemukan (obese) bila indeks massa tubuh (IMT), yaitu ukuran yang diperoleh dari hasil pembagian berat badan dalam kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam meter, lebih dari 30 kg/m2.[3]

Kegemukan meningkatkan peluang terjadinya berbagai macam penyakit, khususnya penyakit jantung, diabetes tipe 2, apnea tidur obstruktif, kanker tertentu, osteoartritis[2] dan asma[4][2][5]. Kegemukan sangat sering disebabkan oleh kombinasi antara asupan energi makanan yang berlebihan, kurangnya aktivitas fisik, dan kerentanan genetik, meskipun sebagian kecil kasus terutama disebabkan oleh gen, gangguan endokrin, obat-obatan atau penyakit psikiatri. Hanya sedikit bukti yang mendukung pandangan bahwa orang yang gemuk makan sedikit namun berat badannya bertambah karena metabolisme tubuh yang lambat; rata-rata orang gemuk mengeluarkan energi yang lebih besar dibandingkan orang yang kurus karena dibutuhkan energi untuk manjaga massa tubuh yang lebih besar.[6][7]

Pengaturan diet dan aktivitas fisik masih menjadi tata laksana utama kegemukan. Kualitas asupan dapat diperbaiki dengan mengurangi konsumsi makanan padat energi contohnya makanan yang tinggi lemak dan gula, serta dengan meningkatkan asupan serat. Obat-obatan anti-kegemukan dapat dikonsumsi untuk mengurangi selera makan atau menghambat penyerapan lemak, disertai dengan asupan diet yang tepat. Apabila diet, olahraga, dan obat-obatan belum efektif, maka balon lambung dapat membantu mengurangi berat badan, atau operasi dapat dilakukan untuk mengurangi volume lambung dan/atau panjang usus sehingga dapat memberikan rasa kenyang yang lebih dini dan menurunkan kemampuan penyerapan nutrisi dari makanan.[8][9]

Kegemukan adalah penyebab kematian yang dapat dicegah paling utama di dunia, dengan prevalensi pada orang dewasa dan anak yang semakin meningkat, sehingga pihak berwenang menganggap kegemukan sebagai salah satu masalah kesehatan masyarakat paling serius pada abad 21.[10] Kegemukan umumnya merupakan stigma di dunia modern (khususnya di Dunia barat), meskipun pada suatu waktu dalam sejarah, kegemukan secara luas dianggap sebagai simbol kekayaan dan kesuburan, dan masih dianggap demikian di beberapa bagian di dunia hingga sekarang.[2][11]

Pada tahun 2013, orang dengan kegemukan di dunia berjumlah 2,1 miliar dan Indonesia masuk urutan 10 besar dengan orang kegemukan berjumlah 40 juta orang atau setara seluruh penduduk Jawa Barat. Tidak seperti halnya di negara maju yang gemuk kebanyakan adalah laki-laki, maka di Indonesia yang gemuk kebanyakan adalah perempuan.[12]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Kegemukan adalah suatu kondisi medis berupa kelebihan lemak tubuh yang terakumulasi sedemikian rupa hingga menyebabkan dampak merugikan bagi kesehatan.[1] Kegemukan dinilai berdasarkan indeks massa tubuh (IMT), dan selanjutnya berdasarkan distribusi lemak melalui rasio pinggang-panggul dan total faktor risiko kardiovaskular.[13][14] IMT sangat erat hubungannya dengan persentase lemak tubuh dan total lemak tubuh.[15]

Tampilan depan dan samping tubuh seorang pria dengan "super obesitas". Terlihat gurat-gurat peregangan (stretch marks) pada kulit dan ginekomastia.
Seorang pria "super obesitas" dengan IMT 47 kg/m2: berat 146 kg (322 lb), tinggi 177 cm (5 kaki 10 in)

Pada anak, berat badan yang sehat bervariasi berdasarkan usia dan jenis kelamin. Kegemukan pada anak dan remaja tidak didefinisikan dengan suatu angka mutlak, namun berhubungan dengan riwayat kelompok dengan berat badan yang normal, kegemukan didefinisikan apabila IMT lebih besar dari persentil ke-95.[16] Data rujukan yang menjadi dasar penentuan persentil ini berasal dari tahun 1963 hingga 1994, dan oleh karena itu belum dipengaruhi oleh peningkatan berat badan yang terjadi akhir-akhir ini.[17]

IMT Klasifikasi
< 18.5 berat badan kurang
18.5–24.9 normal
25.0–29.9 berat badan lebih
30.0–34.9 kegemukan kelas I
35.0-39.9 kegemukan kelas II
≥ 40.0   kegemukan kelas III  

IMT dihitung dengan cara membagi berat badan subjek dengan kuadrat tinggi badannya, yang biasanya ditulis baik dalam satuan metrik maupun dalam sistem Amerika :

Metrik: IMT=kilogram/meter^2
Sistem Amerika dan imperial: IMT=lb*703/in^2 dengan

lb adalah berat badan subyek dalam pon dan in adalah tinggi badan subyek dalam inci.

Definisi yang paling sering dipakai adalah yang dibuat oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada 1997 dan dipublikasikan pada 2000, seperti yang tertera pada tabel di sebelah kanan.[3]

Beberapa lembaga membuat modifikasi dari definisi WHO tersebut. Literatur Bedah membagi kegemukan "kelas III" menjadi beberapa kategori, yang angkanya masih menjadi perdebatan.[18]

  • IMT ≥ 35 atau 40 disebut kegemukan berat
  • IMT ≥ 35 atau 40–44.9 atau 49.9 disebut kegemukan morbid
  • IMT ≥ 45 atau 50 disebut kegemukan super/super obese

Karena populasi Asia memperlihatkan dampak negatif kegemukan terhadap kesehatan pada nilai IMT yang lebih rendah dibandingkan populasi Kaukasia, beberapa negara membuat definisi ulang kegemukan; seperti di Jepang yang mendefinisikan kegemukan sebagai nilai IMT lebih dari 25 [19] sedangkan China menggunakan nilai IMT lebih dari 28.[20]

Dampak terhadap kesehatan[sunting | sunting sumber]

Berat badan berlebihan memiliki keterkaitan dengan berbagai macam penyakit, khususnya penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus tipe 2, apnea tidur obstruktif, kanker tertentu, osteoartritis[2] dan asma[21][2][5]. Oleh karena itu, kegemukan terbukti menurunkan harapan hidup.[2]

Mortalitas[sunting | sunting sumber]

Risiko kematian relatif selama lebih dari 10 tahun pada pria (kiri) dan wanita (kanan) kulit putih yang belum pernah merokok di Amerika Serikat berdasarkan IMT.[22] Risiko kematian relatif selama lebih dari 10 tahun pada pria (kiri) dan wanita (kanan) kulit putih yang belum pernah merokok di Amerika Serikat berdasarkan IMT.[22]
Risiko kematian relatif selama lebih dari 10 tahun pada pria (kiri) dan wanita (kanan) kulit putih yang belum pernah merokok di Amerika Serikat berdasarkan IMT.[22]

Kegemukan adalah salah satu dari penyebab kematian yang dapat dicegah utama di dunia.[10][23][24] Studi berskala luas di Amerika dan Eropa menunjukkan bahwa risiko mortalitas paling rendah terjadi pada IMT 20–25 kg/m2[22][25] pada kelompok non-perokok dan 24–27 kg/m2 pada kelompok perokok, dengan risiko yang kian meningkat seiring perubahan angka IMT ke kedua arah.[26][27] IMT lebih dari 32 berhubungan dengan angka kematian dua kali lipat lebih tinggi pada wanita setelah 16 tahun kemudian.[28] Di Amerika Serikat, kegemukan diperkirakan menambah jumlah kematian sebanyak 111,909 hingga 365,000 per tahun,[2][24] sementara 1 juta kematian (7.7%) di Eropa berhubungan dengan berat badan berlebihan.[29][30] Kegemukan rata-rata akan mengurangi harapan hidup hingga enam hingga tujuh tahun:[2][31] IMT 30–35 mengurangi harapan hidup dua hingga empat tahun,[25] sementara kegemukan berat (IMT > 40) mengurangi harapan hidup hingga 10 tahun.[25]

Morbiditas[sunting | sunting sumber]

Kegemukan meningkatkan berbagai risiko gangguan fisik dan mental. Komorbiditas ini paling sering terlihat pada sindrom metabolik,[2] yang merupakan kombinasi gangguan medis berupa: diabetes melitus tipe 2, tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi, dan kadar trigliserida tinggi.[32]

Komplikasi dapat secara langsung disebabkan oleh kegemukan, atau secara tidak langsung berhubungan dengan mekanisme yang juga menyebabkan kegemukan, seperti asupan diet yang tidak sehat atau akibat gaya hidup kurang bergerak. Terdapat variasi kekuatan hubungan antara kegemukan dengan penyakit tertentu. Salah satu hubungan yang paling kuat adalah dengan diabetes tipe 2. Kelebihan lemak tubuh merupakan penyebab 64% kasus diabetes pada pria dan 77% pada wanita.[33]

Konsekuensi kesehatan yang terjadi dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu: konsekuensi akibat meningkatnya massa lemak (misalnya osteoartritis, apnea tidur obstruktif, stigma sosial) dan konsekuensi yang akibat meningkatnya jumlah sel lemak (diabetes, kanker, penyakit kardiovaskular, penyakit perlemakan hati non-alkoholik).[2][34] Peningkatan lemak tubuh mengubah respon tubuh terhadap insulin sehingga berpotensi menyebabkan penolakan insulin. Peningkatan lemak juga mengakibatkan kondisi proinflamasi,[35][36] dan kondisi protrombosis.[34][37]

Bidang Medis Kondisi Bidang Medis Kondisi
Kardiologi Dermatologi
Endokrinologi dan Obat-obatan reproduksi Gastrointestinal
Neurologi Onkologi[50]
Psikiatri Respirologi
Rheumatologi dan Ortopedi Urologi dan Nefrologi

Paradoks Kesintasan[sunting | sunting sumber]

Meskipun dampak negatif kegemukan terhadap kesehatan pada populasi umum ditunjang oleh bukti yang kuat, namun kesehatan subgrup tertentu tampaknya lebih baik bila angka IMT-nya lebih besar. Fenomena ini dikenal sebagai paradoks kesintasan kegemukan.[59] Paradoks tersebut pertama kali dikemukakan tahun 1999 pada kelompok pasien gizi lebih dan kegemukan yang menjalani hemodialisis,[59] yang kemudian ditemukan juga pada pasien dengan gagal jantung dan penyakit arteri perifer (PAT).[60]

Pasien gagal jantung dengan IMT antara 30,0 dan 34,9 menunjukkan angka kematian yang lebih rendah dibandingkan pasien dengan berat badan normal. Hal ini dikaitkan dengan kenyataan bahwa berat badan seseorang akan semakin turun seiring dengan bertambah beratnya penyakit.[61] Hal serupa juga telah ditemukan pada jenis penyakit jantung yang lain. Pasien dengan kegemukan kelas I yang mempunyai penyakit jantung tidak lebih cepat berkembang menjadi gangguan jantung lanjut dibandingkan pasien dengan berat badan normal yang mempunyai penyakit jantung. Meskipun demikian, pada pasien dengan tingkat kegemukan yang lebih berat, risiko gangguan jantung lanjut akan meningkat.[62][63] Meskipun telah dilakukan operasi jantung bypass, peningkatan angka kematian pada kelompok dengan berat badan lebih dan kegemukan tetap tidak ditemukan .[64] Sebuah studi menunjukkan bahwa kesintasan yang lebih baik tersebut mungkin disebabkan oleh pengobatan pasien kegemukan yang lebih agresif setelah terjadinya serangan jantung.[65] Studi lain menunjukkan bahwa bila penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) juga ditemukan pada pasien dengan penyakit arteri perifer maka kegemukan tidak lagi menjadi kondisi yang menguntungkan.[60]

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Pada individu per individu, kombinasi antara kelebihan asupan energi makanan dan kurangnya aktivitas fisik dapat menjelaskan sebagian besar kasus kegemukan.[66] Sejumlah kecil kasus umumnya disebabkan oleh faktor genetik, alasan medis, atau penyakit kejiwaan.[67] Sebaliknya pada masyarakat, laju kegemukan yang meningkat mungkin disebabkan karena mudahnya mendapatkan makanan dan banyaknya makanan yang enak,[68]meningkatnya ketergantungan pada mobil, dan meningkatnya penggunaan mesin untuk proses produksi.[69][70]

Suatu tinjauan pada 2006 mengidentifikasi sepuluh kemungkinan lain penyebab meningkatnya kegemukan akhir-akhir ini: (1) kurang tidur, (2) berbagai pengganggu endokrin (polutan lingkungan yang memengaruhi metabolisme lipid), (3) menurunnya variabilitas suhu lingkungan, (4) menurunnya jumlah perokok, karena merokok menekan nafsu makan, (5) meningkatnya penggunaan obat-obatan yang menyebabkan kenaikan berat badan (misalnya, antipsikotik atipikal), (6) meningkatnya etnik dan kelompok umur yang secara proporsional cenderung lebih berat, (7) kehamilan pada usia lebih tua (yang dapat menyebabkan kerentanan anak mengalami kegemukan), (8) epigenetik faktor risiko yang diturunkan antar generasi, (9) seleksi alam untuk BMI yang lebih tinggi, dan (10) pasangan asortatif yang menyebabkan meningkatnya konsentrasi faktor risiko kegemukan (hal ini akan meningkatkan jumlah orang yang gemuk dengan meningkatnya varians berat badan populasi).[71] Meskipun terdapat cukup bukti yang mendukung pengaruh mekanisme ini terhadap meningkatnya prevalensi kegemukan, bukti yang ada masih belum konklusif, dan penulis menyatakan bahwa mekanisme ini mungkin tidak terlalu besar perannya dibandingkan mekanisme yang didiskusikan pada paragraf sebelum ini.

Pola makan[sunting | sunting sumber]

Peta ketersediaan energi bahan makanan per orang per hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan) dalam satuan kkal/orang/hari.[72]        no data   <1600   1600–1800   1800–2000   2000–2200   2200–2400   2400–2600      2600–2800   2800–3000   3000–3200   3200–3400   3400–3600   >3600  Peta ketersediaan energi bahan makanan per orang per hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan) dalam satuan kkal/orang/hari.[72]        no data   <1600   1600–1800   1800–2000   2000–2200   2200–2400   2400–2600      2600–2800   2800–3000   3000–3200   3200–3400   3400–3600   >3600
Peta ketersediaan energi bahan makanan per orang per hari pada 1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan) dalam satuan kkal/orang/hari.[72]
  no data
  <1600
  1600–1800
  1800–2000
  2000–2200
  2200–2400
  2400–2600
  2600–2800
  2800–3000
  3000–3200
  3200–3400
  3400–3600
  >3600
 Grafik yang menunjukkan kenaikan bertahap konsumsi energi makanan global per orang per hari antara tahun 1961 dan 2002.
Rerata konsumsi energi per kapita dunia dari tahun 1961 hingga tahun 2002[72]

Persediaan energi makanan per kapita sangat bervariasi antara wilayah dan negara yang berbeda. Hal ini pun berubah secara signifikan sejalan dengan waktu.[72] Dari awal 1970an sampai akhir 1990an rerata kalori yang tersedia per orang per hari (jumlah makanan yang dibeli) mengalami kenaikan di berbagai tempat di dunia kecuali di Eropa Timur. Amerika Serikat mencapai ketersediaan tertinggi yaitu 3,654 kalori per orang pada 1996.[72] Hal ini terus bertambah pada 2003 menjadi 3,754.[72] Pada akhir 1990an Eropa mencapai 3,394 kalori per orang, di wilayah berkembang di Asia mencapai 2,648 kalori per orang, dan di Afrika sub-Sahara, penduduk mendapat 2,176 kalori per orang.[72][73] Total konsumsi kalori telah terbukti berhubungan dengan kegemukan.[74]

Ketersediaan pedoman nutrisi[75]secara luas tidak terlalu berperan dalam mengatasi masalah makan berlebih dan pilihan makanan yang buruk.[76] Sejak 1971 hingga 2000, laju kegemukan di Amerika Serikat meningkat dari 14.5% ke 30.9%.[77] Dalam kurun waktu yang sama, peningkatan juga terjadi pada rerata jumlah energi makanan yang dikonsumsi. Untuk wanita, rerata kenaikan adalah sebesar 335 kalori per hari (1,542 kalori pada 1971 dan 1,877 kalori pada 2004), sementara untuk laki-laki rerata kenaikan adalah 168 kalori per hari (2,450 kalori pada 1971 dan 2,618 kalori pada 2004). Sebagian besar kelebihan energi makanan ini berasal dari meningkatnya konsumsi karbohidrat dan bukan dari konsumsi lemak.[78] Sumber utama karbohidrat berlebih ini berasal dari minuman manis, yang saat ini mencapai hampir 25 persen energi makanan harian dewasa muda di Amerika,[79]dan keripik kentang.[80] Konsumsi minuman manis dipercaya sebagai penyumbang naiknya angka kegemukan.[81][82]

Seiring dengan meningkatnya ketergantungan masyarakat pada makanan yang padat -energi, berporsi besar, dan cepat saji, hubungan antara konsumsi makanan cepat saji dan kegemukan menjadi semakin mendapatkan perhatian.[83] Di Amerika Serikat konsumsi makanan cepat saji naik tiga kali lipat dan asupan energi makanan dari makanan ini meningkat empat kali lipat antara 1977 dan 1995.[84]

Kebijakan pertanian dan teknik di Amerika Serikat dan Eropa telah menyebabkan turunnya harga makanan. Di Amerika Serikat, subsidi untuk jagung, kedelai, gandum, dan beras melalui Undang-undang pertanian AS telah membuat sumber utama makanan yang telah diproses menjadi murah dibandingkan dengan buah dan sayuran.[85]

Orang yang mengalami kegemukan secara konsisten kurang melaporkan makanan yang dikonsumsinya dibandingkan orang dengan berat badan normal.[86] Hal ini didukung baik oleh uji yang dilakukan di ruang kalorimeter [87] maupun melalui pengamatan langsung.

Gaya hidup kurang bergerak[sunting | sunting sumber]

Gaya hidup kurang bergerak mempunyai peran yang penting dalam terjadinya kegemukan. [88] Di seluruh dunia terjadi kecenderungan pergeseran pekerjaan yang menuntut aktivitas fisik yang lebih sedikit,[89][90][91] dan saat ini setidaknya 60% populasi dunia tidak melakukan olahraga yang cukup.[90] Hal ini terutama disebabkan oleh bertambahnya penggunaan transportasi mekanik dan bertambahnya teknologi hemat tenaga fisik yang ada di rumah.[89][90][91] Pada anak-anak, penurunan aktivitas fisik tampaknya terjadi karena kurang berjalan kaki dan kurangnya pelajaran olah raga.[92] Kecenderungan dunia dalam mengisi waktu luang secara aktif aktivitas fisik tampak kurang nyata. Organisasi Kesehatan Dunia menyatakan bahwa orang di seluruh dunia kurang mencari kegiatan rekreasi yang melibatkan aktivitas fisik, sementara studi di Finlandia[93] memperlihatkan adanya peningkatan dan studi di Amerika Serikat menunjukkan tidak adanya perubahan signifikan dari kegiatan rekreasi yang melibatkan aktivitas fisik.[94]

Baik pada anak maupun dewasa, terdapat hubungan antara lamanya waktu menonton televisi dengan risiko kegemukan.[95][96][97] Suatu kajian menemukan bahwa 63 dari 73 penelitian (86%) menunjukkan adanya peningkatan angka kegemukan anak seiring dengan meningkatnya paparan media, dengan angka yang meningkat secara proporsional terhadap waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi.[98]

Genetika[sunting | sunting sumber]

Sebuah lukisan perempuan muda gemuk telanjang dengan rambut gelap dan pipi bersemu merah muda yang bersandar ke meja. Dia memegang anggur dan daun anggur di tangan kiri sehingga menutupi kemaluannya.
Sebuah lukisan pada 1680 karya Juan Carreno de Miranda terhadap seorang gadis yang diperkirakan menderita Sindrom Prader-Willi[99]

Seperti sejumlah kondisi medis lainnya, kegemukan merupakan hasil perpaduan antara faktor genetik dan faktor lingkungan.Polimorfisme pada berbagai gen yang mengontrol nafsu makan dan metabolisme merupakan predisposisi terjadinya kegemukan apabila terdapat energi makanan yang cukup. Pada 2006 lebih dari 41 situs ini telah ditautkan dengan terjadinya kegemukan apabila terdapat lingkungan yang sesuai.[100] Seseorang yang memiliki dua rangkap gen FTO (gen yang berhubungan dengan massa lemak dan kegemukan) telah ditemukan rata-rata mempunyai berat lebih banyak 3–4 kg dan berisiko mengalami kegemukan 1,67- kali lebih besar dibandingkan seseorang yang tanpa risiko alel.[101] Persentasi populasi kegemukan yang disebabkan oleh faktor genetik cukup bervariasi, bergantung pada populasi yang diperiksa, dan berkisar antara 6% hingga 85%.[102]

Kegemukan merupakan gambaran utama pada beberapa sindrom, misalnya Sindrom Prader-Willi, Sindrom Bardet-Biedl, Sindrom Cohen, dan Sindrom MOMO. (Istilah "kegemukan tanpa sindrom" kadang-kadang dipakai sebagai pengecualian terhadap kondisi tersebut.)[103] Pada orang dengan kegemukan berat dini (didefinisikan dengan onset sebelum usia 10  tahun dan indeks masa tubuh lebih dari tiga standar deviasi di atas normal), sejumlah 7% mempunyai mutasi DNA satu titik.[104]

Studi yang berfokus pada pola keturunan dibandingkan gen spesifik telah menemukan bahwa 80% keturunan dari dua orang tua yang kegemukan juga mengalami kegemukan orang tua yang kegemukan, sangat kontras dengan hanya kurang dari 10% keturunan dari dua orang tua dengan berat badan normal.[105]

Hipotesis gen thrifty mengemukakan dalil bahwa karena kelangkaan bahan makanan selama masa evolusi manusia, orang menjadi rentan terhadap kegemukan. Kemampuan mereka untuk mengambil kesempatan pada masa kelimpahan yang yang jarang terjadi, dengan menyimpan energi berupa lemak akan menjadi keuntungan selama masa ketersediaan makanan yang tidak menentu, dan individu dengan timbunan lemak lebih banyak akan lebih mampu bertahan hidupkelaparan. Kecenderungan untuk menyimpan lemak, bagaimanapun, akan menjadi suatu penyesuaian yang salah pada masyarakat dengan pasokan makanan yang stabil.[106] Teori ini telah mendapat berbagai kritik dan teori berbasis evolusi lainnya seperti hipotesis gen drifty dan teori hipotesis fenotip thrifty juga telah diajukan.[107][108]

Penyakit lain[sunting | sunting sumber]

Penyakit fisik dan mental tertentu dan obat-obatan yang digunakan untuk menanganinya dapat meningkatkan risiko kegemukan. Penyakit medis yang dapat meningkatkan risiko kegemukan mencakup beberapa sindrom genetik yang langka (diuraikan di atas) dan juga beberapa kelainan atau kondisi bawaan: hipotiroidisme, Sindrom Cushing, defisiensi hormon pertumbuhan,[109] dan gangguan makan: gangguan makan berupa ngemil berlebihan dan sindrom makan malam hari.[2] Meskipun demikian, kegemukan tidak dianggap sebagai kelainan psikiatri, sehingga tidak terdaftar dalam DSM-IVR sebagai penyakit psikiatri.[110] Risiko kelebihan berat badan dan kegemukan lebih tinggi pada pasien dengan kelainan psikiatrik dibandingkan dengan seseorang tanpa kelainan psikiatrik.[111]

Pengobatan tertentu dapat menyebabkan naiknya berat badan atau perubahan pada komposisi tubuh; yang mencakup insulin, sulfonilurea, thiazolidinedione, antipsikotik atipikal, antidepresan,steroid, antikonvulsan tertentu, (fenitoin dan valproat), pizotifen, dan beberapa bentuk kontrasepsi hormonal.[2]

Determinan sosial[sunting | sunting sumber]

Walaupun pengaruh genetik penting untuk pemahaman tentang kegemukan, namun tidak dapat menjelaskan mengapa terjadi lonjakan dramatis di negera-negara tertentu maupun secara global.[112] Meskipun dapat diterima bahwa konsumsi energi yang melebihi kebutuhan energi menyebabkan terjadinya kegemukan pada tingkat individu, penyebab pergeseran kedua faktor ini pada tingkat masyarakat masih diperdebatkan. Terdapat sejumlah teori tentang penyebabnya tetapi sebagian besar percaya bahwa hal ini disebabkan oleh kombinasi berbagai faktor.

Korelasi antara kelas sosial dan BMI sangat bervariasi. Suatu tinjauan pada 1989 menemukan bahwa di negara maju, perempuan dari kelas sosial tinggi jarang menjadi gemuk. Tidak terlihat perbedaan yang bermakna pada laki-laki dengan kelas sosial yang berbeda. Di negara berkembang, perempuan, laki-laki, dan anak-anak dari kelas sosial tinggi mempunyai tingkat kegemukan yang lebih besar.[113] Tinjauan yang lebih baru dilakukan pada 2007 dan menemukan hubungan yang sama, tetapi lebih lemah. Melemahnya hubungan korelasi ini mungkin disebabkan karena efek globalisasi.[114] Di negara maju, tingkat kegemukan pada orang dewasa, persentasi remaja yang kelebihan berat badan, berkorelasi dengan ketidakseimbangan pendapatan. Hubungan yang serupa terlihat di antara negara bagian di AS: lebih banyak orang dewasa, bahkan dari kelas sosial tinggi, menderita kegemukan pada negara bagian yang tidak seimbang.[115]

Banyak penjelasan yang dikemukakan tentang hubungan antara BMI dan kelas sosial. Diperkirakan di negara maju, yang kaya lebih mampu untuk membeli makanan bergizi, mereka berada di bawah tekanan sosial untuk tetap langsing, dan mempunyai lebih banyak kesempatan dan juga harapan untuk kebugaran fisis. Di negara belum maju kemampuan untuk membeli makanan, kebutuhan energi tinggi karena pekerjaan fisis, dan nilai budaya yang menyukai badan berukuran besar, dipercaya memberikan kontribusi pada pola yang terlihat.[114] Sikap seseorang terhadap massa tubuhnya juga memainkan peran yang penting dalam terjadinya kegemukan. Suatu korelasi terhadap perubahan IMT sejalan dengan waktu telah ditemukan di antara teman, saudara, dan pasangan.[116] Stres dan pandangan tentang status sosial yang rendah juga meningkatkan risiko kegemukan.[115][117][118]

Merokok memberikan efek nyata pada berat badan seseorang. Mereka yang berhenti merokok mengalami kenaikan berat badan rata-rata 4,4 kilogram (9,7 pon) untuk laki-laki dan 5,0 kilogram (11,0 pon) untuk perempuan selama sepuluh tahun.[119] Meskipun demikian, perubahan tingkat merokok hanya memberikan pengaruh yang kecil terhadap angka kegemukan secara keseluruhan.[120]

Di Amerika Serikat, jumlah anak yang dimiliki seseorang berkaitan dengan risikonya mengalami kegemukan. Risiko seorang perempuan naik 7% per anak, sedangkan risiko seorang laki-laki naik 4% per anak.[121] Hal ini sebagian dapat diterangkan berdasarkan kenyataan bahwa mempunyai anak-anak yang belum mandiri mengurangi aktivitas fisik para orang tua di Barat.[122]

Di negara berkembang, urbanisasi memegang peran dalam menaikkan angka kegemukan. Di Cina angka kegemukan keseluruhan adalah kurang dari 5%; namun, di beberapa kota besar angka kegemukan lebih besar dari 20%.[123]

Malnutrisi pada tahap awal kehidupan dipercaya berperan dalam meningkatkan angka kegemukan di negara berkembang.[124] Perubahan endokrin yang terjadi selama periode malnutrisi dapat merangsang penyimpanan lemak pada saat energi makanan telah tersedia.[124]

Konsisten dengan data epidemiologis kognitif, sejumlah penelitian menegaskan bahwa kegemukan berhubungan dengan defisit kognitif. [125] Apakah kegemukan menyebabkan defisit kognitif atau sebaliknya, saat ini masih belum jelas.

Agen infeksi[sunting | sunting sumber]

Pengaruh agen infeksi terhadap metabolisme masih dalam penelitian tahap awal. Flora usus telah terbukti berbeda pada manusia yang kurus dan gemuk. Terdapat indikasi bahwa flora usus pada individu gemuk dan kurus mempengaruhi potensi metaboliks. Perubahan potensi metabolik ini secara nyata dipercaya mengubah kapasitas menjadi lebih besar untuk menghasilkan energi yang menyebabkan kegemukan. Apakah perbedaan ini merupakan penyebab langsung atau sebagai akibat dari kegemukan masih perlu diteliti lebih lanjut.[126]

Suatu hubungan antara virus dan kegemukan telah ditemukan pada manusia dan beberapa spesies hewan. Hubungan ini dan pengaruhnya terhadap kenaikan angka kegemukan masih perlu diteliti lebih lanjut.[127]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Dua ekor tikus putih dengan ukuran telinga yang serupa, mata yang hitam, dan hidung berwarna merah muda. Meskipun demikian, ukuran tubuh tikus yang di sebelah kiri lebih kurang tiga kali lebih lebar dibandingkan tikus berukuran normal di sebelah kanan.
Suatu perbandingan tikus yang tak mampu memproduksi leptin sehingga mengakibatkan terjadinya kegemukan (kiri) dan tikus yang normal (kanan)

Flier merangkum beberapa kemungkinan mekanisme patofisiologis yang terlibat dalam terjadinya dan bertahannya kegemukan.[128] Penelitian di bidang ini hampir tidak pernah dilakukan sampai ditemukannya leptin pada 1994. Sejak penemuan ini, banyak mekanisme hormonal lain telah dijelaskan, yang berperan dalam regulasi nafsu makan serta asupan makanan, pola penyimpanan jaringan adiposa, dan terjadinya resistensi insulin. Sejak ditemukannya leptin, telah dilakukan penelitian tentang grelin, insulin, oreksin, PYY 3-36, kolesistokinin,adiponektin, dan juga mediator lainmya. Adipokin adalah mediator yang dihasilkan oleh jaringan adiposa; diduga, mereka terlibat dalam berbagai penyakit yang terkait dengan kegemukan.

Leptin dan grelin dianggap saling melengkapi dalam memengaruhi nafsu makan, dengan grelin dihasilkan oleh lambung untuk mengontrol nafsu makan jangka pendek (yaitu makan ketika lambung kosong dan berhenti ketika lambung penuh) Leptin dihasilkan oleh jaringan adiposa untuk memberi sinyal penyimpanan lemak dalam tubuh, dan menjadi perantara kontrol nafsu makan jangka panjang (yaitu, makan lebih banyak ketika cadangan lemak sedikit dan makan lebih sedikit ketika cadangan lemak banyak). Meskipun pemberian leptin mungkin efektif untuk sebagian kecil orang gemuk yang kekurangan leptin, sebagian besar orang gemuk dipikirkan resisten terhadap leptin dan bahkan terbukti mempunyai kadar leptin yang tinggi.[129] Resistensi ini dapat sebagian menjelaskan mengapa pemberian leptin tidak terbukti efektif dalam menekan nafsu makan orang gemuk pada umumnya.[128]

Model tiga dimensi dengan dua pasang kolom ikal yang saling menempel pada ujung-ujungnya dengan segmen yang lebih linier.
Gambar molekul leptin

Walaupun leptin dan grelin diproduksi di perifer, mereka mengendalikan nafsu makan dengan bekerja pada sistem saraf pusat. Leptin dan grelin, beserta dengan hormon lain yang berhubungan dengan nafsu makan khususnya bekerja di hipotalamus, daerah di otak yang merupakan pusat pengaturan asupan makanan dan pengeluaran energi. Terdapat beberapa sirkuit di dalam hipotalamus yang berperan dalam mengatur nafsu makan, jalur melanokortin merupakan yang paling dipahami. [128] Sirkuit ini dimulai dengan pada suatu area di hipotalamus, nukleus arkuata, yang keluar di hipotalamus lateral (LH) dan hipotalamus ventromedial (VMH), yang masing-masing merupakan pusat lapar dan pusat kenyang di otak.[130]

Nukleus arkuata mempunyai dua kelompok neuron yang berbeda.[128] Kelompok pertama mengekspresikan neuropeptida Y (NPY) dan agouti-related peptide (AgRP) yang memberikan input stimulasi ke LH dan input inhibisi ke VMH. Kelompok kedua mengekspresikan pro-opiomelanokortin (POMC) dan cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) dan memberikan input stimulasi ke VMH dan input inhibisi ke LH. Akibatnya, neuron NPY/AgRP merangsang makan dan menghambat rasa kenyang, sementara neuron POMC/CART menimbulkan rasa kenyang dan menghambat makan. Kedua kelompok neuron nukleus arkuata ini sebagian diregulasi oleh leptin. Leptin menghambat kelompok NPY/AgRP dan merangsang kelompok POMC/CART. Oleh karena itu, apabila terdapat kekurangan sinyal leptin, baik karena kekurangan leptin atau resistensi leptin, akan terjadi makan yang berlebihan, yang berkontribusi atas beberapa bentuk kegemukan genetik dan didapat.[128]

Kesehatan masyarakat[sunting | sunting sumber]

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa kelebihan berat badan dan kegemukan dalam waktu dekat akan menggantikan masalah kesehatan masyarakat seperti kekurangan gizi dan penyakit menular sebagai penyebab utama kesehatan yang buruk.[131] Kegemukan menjadi masalah kesehatan masyarakat dan masalah kebijakan karena prevalensi, biaya, dan pengaruhnya terhadap kesehatan.[132] Kesehatan masyarakat berupaya memahami dan memperbaiki faktor lingkungan yang berperan dalam meningkatkan prevalensi kegemukan di masyarakat. Upaya yang dilakukan mencakup penyediaan makanan di sekolah yang dibiayai oleh pemerintah, membatasi pemasaran junk food secara langsung kepada anak-anak,[133] dan mengurangi akses untuk mendapatkan minuman manis di sekolah.[134] Untuk lingkungan perkotaan, berbagai upaya telah dilakukan untuk meningkatkan akses ke taman-taman dan mengembangkan jalur untuk pejalan kaki.[135]

Banyak negara dan kelompok telah memublikasikan laporan mengenai kegemukan. Pada 1998 pemerintahan Federal AS memublikasikan panduan pertama berjudul "Panduan Klinis mengenai Identifikasi, Evaluasi, dan Tata Laksana Kelebihan Berat Badan dan Kegemukan pada Dewasa: Suatu Laporan Bukti".[136] Pada 2006 Jaringan Obesitas Kanada memublikasikan "Panduan Praktek Klinis Kanada (CPG) dalam Tata Laksana dan Pencegahan Kegemukan pada Dewasa dan Anak-Anak". Ini adalah panduan berbasis bukti yang komprehensif untuk tata laksana dan pencegahan kelebihan berat badan dan kegemukan pada orang dewasa dan anak-anak.[137]

Pada 2004, Royal College of Physicians, Fakultas Kesehatan Masyarakat dan Royal College of Paediatrics and Child Health di Inggris menerbitkan laporan "Masalah Penimbunan", yang menyoroti meningkatnya masalah kegemukan di Inggris.[138] Pada tahun yang sama, Dewan Rakyat Komite Pemilih Kesehatan menerbitkan "penyelidikan paling komprehensif [...] yang pernah dilakukan" mengenai dampak kegemukan pada kesehatan dan masyarakat di Inggris dan tata laksana yang mungkin untuk masalah tersebut.[139] Pada 2006, National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) menerbitkan panduan mengenai diagnosis dan tata laksana, serta implikasi kebijakan untuk organisasi non-kesehatan seperti dewan lokal.[140] Laporan yang dibuat oleh Sir Derek Wanless pada 2007 untuk King's Fund memperingatkan bahwa apabila tidak dilakukan tindakan lebih lanjut, kegemukan mempunyai kemampuan untuk membuat Layanan Kesehatan Nasional mengalami masalah finansial.[141]

Pendekatan komprehensif telah dipikirkan untuk mengatasi meningkatnya angka kegemukan. Aksi Kebijakan Kegemukan (OPA) telah membagi kerangka kerja menjadi kebijakan 'hulu', kebijakan 'tengah', dan kebijakan 'hilir'. Kebijakan 'hulu' menangani tren perubahan dalam masyarakat, kebijakan 'tengah' mencoba mengubah perilaku individu untuk mencegah kegemukan, dan kebijakan 'hilir' mencoba untuk menangani orang-orang yang sudah terkena.[142]

Tata Laksana[sunting | sunting sumber]

Kemasan karton dua jenis obat yang digunakan untuk menangani kegemukan. Gambar di atas adalah Orlistat, dengan merek dagang Xenical dalam kemasan putih dengan logo Roche di sisi kanan bawah (nama Roche di dalam heksagon). Gambar di bawah adalah Sibutramin dengan merek dagang Meridia.  Pada kemasan terlihat bagian atas berwarna putih dan bagian bawah berwarna biru, yang dipisahkan oleh sebuah pita pengukur. A yang merupakan logo Abbott Laboratories berada di separuh bawah kemasan.
Orlistat (Xenical), obat yang paling umum digunakan untuk menangani kegemukan, dan sibutramin(Meridia), obat yang baru saja ditarik karena mempunyai efek samping terhadap kardiovaskular

Tata laksana utama kegemukan terdiri dari diet dan latihan fisis.[66] Program diet dapat menghasilkan penurunan berat badan dalam jangka pendek,[143] tetapi mempertahankan penurunan berat badan ini seringkali merupakan hal yang sulit dan memerlukan latihan dan diet makanan berenergi rendah sebagai bagian dari gaya hidup yang bersifat permanen.[144][145] Keberhasilan untuk mempertahankan penurunan berat badan jangka panjang dengan perubahan gaya hidup masih rendah, yaitu berkisar antara 2–20%.[146] Diet dan perubahan gaya hidup efektif dalam membatasi pertambahan berat bedan berlebih selama kehamilan dan memperbaiki luaran ibu dan anak.[147]

Salah satu obat, orlistat (Xenical), kini tersedia secara luas dan disetujui untuk penggunaan jangka panjang. Namun, penurunan berat badan yang dicapai tidak terlalu banyak, dengan rata-rata 2,9 kg (6,4 pon) dalam 1 hingga 4 tahun dan tidak terdapat informasi mengenai pengaruh obat ini dalam menurunkan komplikasi jangka panjang dari kegemukan.[148] Penggunaannya berhubungan dengan tingginya efek samping gastrointestinal[148] dan mungkin terdapat efek samping terhadap ginjal. [149] Tersedia pula dua obat lainnya. Lorcaserin (Belviq) menghasilkan rerata penurunan berat badan 3,1 kg (3% dari massa tubuh) lebih besar dibandingkan plasebo dalam jangka waktu satu tahun.[150] Kombinasi antara pentermin dan topiramat (Qsymia) juga cukup efektif.[151]

Tata laksana kegemukan yang paling efektif adalah pembedahan bariatrik. Pembedahan untuk kegemukan berat berhubungan dengan penurunan berat badan jangka panjang dan penurunan mortalitas secara keseluruhan. Suatu penelitian menemukan penurunan berat badan antara 14% sampai 25% (bergantung pada jenis prosedur yang dilakukan) dalam 10 tahun, dan penurunan 29% dalam penyebab mortalitas secara keseluruhan jika dibandingkan dengan ukuran standar penurunan berat badan.[152] Meskipun demikian, karena tingginya biaya dan risiko terjadinya komplikasi, para peneliti mencari tata laksana lain yang juga efektif, namun bersifat kurang invasif.

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Prevalensi kegemukan dunia di kalangan laki-laki (kiri) dan perempuan (kanan).[153]        <5%   5–10%   10–15%      15–20%   20–25%   25–30%      30–35%   35–40%   40–45%      45–50%   50–55%   >55%  Prevalensi kegemukan dunia di kalangan laki-laki (kiri) dan perempuan (kanan).[153]        <5%   5–10%   10–15%      15–20%   20–25%   25–30%      30–35%   35–40%   40–45%      45–50%   50–55%   >55%
Prevalensi kegemukan dunia di kalangan laki-laki (kiri) dan perempuan (kanan).[153]
  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

Sebelum abad ke-20 , kegemukan jarang ditemui;[154] tetapi pada 1997 WHO secara resmi menyatakan kegemukan sebagai epidemik global.[79] Hingga 2005, WHO memperkirakan sedikitnya 400 juta orang dewasa (9,8%) mengalami kegemukan, dengan lebih banyak wanita dibandingkan pria.[155] Angka kegemukan juga naik dengan bertambahnya usia setidaknya hingga usia 50 sampai 60  tahun[156] dan kegemukan berat di Amerika Serikat, Australia, dan Kanada meningkat lebih cepat dibandingkan angka kegemukan secara keseluruhan.[18][157][158]

Dahulu, kegemukan dianggap sebagai masalah negara-negara berpenghasilan tinggi, namun saat ini angka kegemukan meningkat di seluruh dunia dan mempengaruhi baik dunia maju maupun dunia berkembang.[29] Peningkatan ini dirasakan paling dramatis di daerah perkotaan.[155] Satu-satunya bagian dunia dimana kegemukan jarang ditemukan adalah di Afrika sub-sahara.[2]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

Etimologi[sunting | sunting sumber]

Obesitas berasal dari bahasa Latin, yang berarti "gemuk, gendut, atau montok." Ēsus adalah past participle dari edere (makan), dengan ob (berlebihan) ditambahkan padanya.[159] Kamus Oxford English mendokumentasikan penggunaannya pertama kali pada 1611 oleh Randle Cotgrave.[160]

Tren Sejarah[sunting | sunting sumber]

Seorang pria yang sangat gemuk dengan dagu ganda yang jelas dan kumis, berbusana hitam dengan pedang pada sisi kirinya.
Selama Abad Pertengahan dan zamanRenaissance kegemukan sering dipandang sebagai simbol kemakmuran, dan cukup sering ditemukan di kalangan elite: Jendral Tuscan Alessandro del Borro, julukan Charles Mellin, 1645[161]
Suatu figur miniatur pahatan batu menggambarkan seorang wanita dengan obesitas.
Venus of Willendorf dibuat 24,000–22,000 sebelum Masehi

Orang Yunani adalah yang pertama kali menyadari bahwa kegemukan adalah gangguan medis.[154] Hippocrates menulis bahwa "Kegemukan sendiri bukanlah penyakit, tetapi pertanda dari penyakit yang lain".[2] Ahli bedah India Sushruta (Abad ke-6 sebelum Masehi) menghubungkan kegemukan dengan diabetes dan penyakit jantung.[162] Dia menyarankan aktivitas fisik untuk membantu menyembuhkan kegemukan dan efek-efek sampingnya.[162]Hampir di sepanjang sejarah, manusia berjuang untuk menghadapi kelangkaan pangan.[163] Oleh karena itu, kegemukan dipandang sebagai simbol kemakmuran dan kesejahteraan. Kegemukan biasa ditemukan di kalangan pejabat tinggi di Eropa pada Abad Pertengahan dan zaman Renaissance[161] dan juga di peradaban Asia Timur Kuno.[164]

Dengan munculnya revolusi industri disadari bahwa kekuatan militer dan ekonomi bangsa-bangsa bergantung pada ukuran tubuh dan kekuatan serdadu dan pekerjanya. [79] Peningkatan indeks massa tubuh dari apa yang sekarang dianggap kekurangan berat badan menjadi apa yang sekarang dianggap normal mempunyai peran penting dalam perkembangan masyarakat industri.[79] Oleh karena itu, baik tinggi badan maupun berat badan mengalami peningkatan di sepanjang abad ke-19  di dunia maju. Selama abad ke-20, saat penduduk telah mencapai potensi genetik mereka untuk tinggi badan, berat badan meningkat jauh lebih pesat dibandingkan tinggi badan sehingga menyebabkan kegemukan.[79] Pada 1950-an peningkatan kemakmuran di dunia maju menurunkan angka kematian anak, tetapi dengan meningkatnya berat badan, penyakit jantung dan ginjal menjadi lebih sering ditemukan.[79][165] Selama masa ini, perusahaan asuransi menyadari adanya hubungan antara berat badan dan harapan hidup dan meningkatkan premi bagi orang-orang yang mengalami kegemukan.[2]

Banyak budaya di sepanjang sejarah memandang kegemukan sebagai hasil dari kelemahan karakter. Obesus atau karakter yang gemuk dalam komedi Yunani adalah seorang yang rakus dan menjadi bahan olokan. Selama masa Kristen makanan dipandang sebagai pembawa dosa kemalasan dan nafsu.[11] Dalam budaya Barat modern, kelebihan berat badan seringkali dianggap tidak menarik, dan kegemukan biasanya dihubungkan dengan stereotip negatif. Orang-orang dari berbagai usia bisa menghadapi stigma sosial, dan mungkin dijadikan sasaran oleh para penggertak atau dikucilkan oleh teman-temannya. Kegemukan sekali lagi menjadi alasan untuk diskriminasi.[166]

Persepsi umum di masyarakat Barat mengenai berat badan yang sehat berbeda dengan persepsi berat badan yang dianggap ideal  – dan keduanya sudah berubah sejak awal abad ke-20. Berat badan yang dianggap ideal sudah menjadi lebih rendah sejak tahun 1920-an. Hal ini diilustrasikan dengan fakta rerata tinggi badan pemenang ratu kecantikan Miss America meningkat sebesar 2% dari 1922 hingga 1999, sementara rerata berat badan turun sebesar 12%.[167] Di lain pihak, pandangan orang mengenai berat badan sehat telah berubah 180 derajat. Di Inggris berat badan dimana orang menganggap diri mereka kelebihan berat badan jauh lebih tinggi pada 2007 dibandingkan pada 1999.[168] Perubahan ini diyakini karena peningkatan angka kegemukan yang menyebabkan lemak tubuh ekstra bisa lebih diterima sebagai normal.[168]

Kegemukan masih dipandang sebagai simbol kemakmuran dan kesejahteraan di berbagai daerah di Afrika. Hal ini telah menjadi biasa terutama sejak epidemik HIV mulai merebak.[2]

Seni[sunting | sunting sumber]

Patung pertama yang menggambarkan tubuh manusia pada 20.000–35.000 tahun yang lalu menggunakan wanita yang gemuk. Beberapa mengatakan patung-patung Venus menggambarkan kecenderungan untuk menekankan kesuburan, sementara yang lain merasa patung-patung itu menggambarkan “kegemukan” orang-orang pada zaman itu.[11] Namun, kegemukan tidak ditemukan di benda seni Yunani dan Romawi, dan hal ini mungkin untuk menjaga kekonsistenan dengan prinsip ideal mereka yang bersifat moderat. Hal ini berlanjut di sebagian besar sejarah Eropa Kristen, dengan hanya mereka yang berstatus sosial-ekonomi rendah yang digambarkan gemuk.[11]

Selama zaman Renaissance beberapa orang dari kalangan kelas tinggi mulai memamerkan ukuran mereka yang besar, seperti yang bisa dilihat dalam potret Henry VIII dan Alessandro del Borro.[11]Rubens (1577–1640) menggambarkan wanita dengan tubuh montok dalam lukisan-lukisannya, dan dari sanalah istilah Rubenesque berasal. Namun, wanita-wanita ini masih mempertahankan bentuk "jam pasir" mereka dalam kaitannya dengan kesuburan.[169] Selama abad ke-19 , pandangan mengenai kegemukan berubah di dunia Barat. Setelah berabad-abad kegemukan diidentikkan dengan kemakmuran dan status sosial, kelangsingan mulai dipandang sebagai standar yang didambakan.[11]

Masyarakat dan budaya[sunting | sunting sumber]

Dampak ekonomi[sunting | sunting sumber]

Selain mempunyai dampak terhadap kesehatan, kegemukan menimbulkan berbagai masalah, termasuk kurangnya peluang dalam mendapatkan pekerjaan[170][171] dan peningkatan biaya usaha. Efek ini dirasakan pada semua tingkat masyarakat mulai dari individu, hingga perusahaan, dan pemerintah.

Pada 2005, biaya medis yang berhubungan dengan kegemukan di AS diperkirakan mencapai 190,2 milyar dolar atau 20,6% dari keseluruhan biaya kesehatan,[172] [173][174] sementara biaya kegemukan di Kanada diperkirakan 2 miliar dolar Kanada pada 1997 (2,4% dari keseluruhan biaya kesehatan).[66] Biaya langsung tahunan total dari kelebihan berat badan dan kegemukan di Australia pada 2005 adalah 21 miliar dolar Australia. Penduduk Australia yang mengalami kelebihan berat badan dan kegemukan juga menerima subsidi pemerintah sebesar 35,6 miliar dolar Australia.[175] Perkiraan biaya tahunan untuk produk-produk diet adalah sebesar 40 milyar hingga 100 milyar dolar di AS sendiri.[176]

Program-program pencegahan kegemukan sudah diadakan untuk menurunkan biaya pengobatan penyakit yang terkait dengan kegemukan. Tetapi, semakin lama orang hidup, semakin banyak biaya medis yang dikeluarkannya. Oleh karena itu, para ahli riset menyimpulkan bahwa menurunkan kegemukan bisa meningkatkan kesehatan masyarakat, namun tampaknya tidak akan menurunkan pengeluaran untuk kesehatan secara keseluruhan.[177]

Suatu kursi ekstra lebar di samping beberapa kursi berukuran normal.
Layanan harus mengakomodasi orang yang kegemukan dengan peralatan khusus seperti kursi yang jauh lebih lebar.[178]

Kegemukan bisa menyebabkan stigma sosial dan kurangnya peluang dalam memperoleh pekerjaan.[170] Bila dibandingkan dengan rekan yang mempunyai berat badan normal, rata-rata pekerja yang kegemukan memiliki angka tidak masuk kerja yang lebih tinggi dan mengambil cuti yang lebih banyak karena ketidakmampuan kerja, sehingga menaikkan biaya bagi orang yang mempekerjakan mereka dan menurunkan produktivitas.[179] Suatu riset yang meneliti para karyawan dari Universitas Duke menemukan bahwa orang dengan indeks massa tubuh (IMT) lebih dari 40 mengajukan klaim dua kali lebih banyak kompensasi pekerja dibandingkan mereka yang IMT-nya 18,5–24,9. Mereka juga memiliki hari tidak bekerja 12  kali lebih banyak. Cidera yang paling sering ditemukan di kelompok ini adalah karena jatuh dan mengangkat beban, yang mempengaruhi bagian tubuh bawah, pergelangan tangan atau tangan dan punggung.[180] Dewan Asuransi Karyawan di negara bagian Alabama menyetujui rencana kontroversial untuk mengenakan biaya sebesar 25 dolar per bulan kepada pekerja yang kegemukan bila mereka tidak berusaha untuk menurunkan berat badan dan meningkatkan kesehatan mereka. Peraturan ini mulai diterapkan pada Januari 2010 dan diberlakukan bagi mereka yang IMT-nya lebih dari 35 kg/m2 yang gagal meningkatkan kesehatan mereka setelah satu tahun.[181]

Beberapa riset menunjukkan bahwa orang yang kegemukan kurang berpeluang untuk mendapatkan pekerjaan dan dipromosikan.[166] Orang-orang yang kegemukan juga mendapatkan gaji yang lebih rendah dibandingkan rekan mereka yang tidak gemuk untuk pekerjaan yang sama. Wanita yang kegemukan rata-rata berpenghasilan 6% lebih sedikit dan pria yang kegemukan berpenghasilan 3% lebih sedikit.[182]

Industri tertentu, seperti penerbangan, pelayanan kesehatan, dan industri makanan, mempunyai masalah tersendiri. Dengan meningkatnya angka kegemukan, penerbangan mengeluarkan biaya bahan bakar yang lebih tinggi dan keharusan untuk memperlebar tempat duduk.[183] Pada tahun 2000, berat badan ekstra dari para penumpang yang kegemukan membuat penerbangan mengeluarkan biaya 275 juta dolar AS.[184] Industri pelayanan kesehatan harus berinvestasi dalam fasilitas khusus untuk pasien yang kegemukan berat, termasuk peralatan pengangkat khusus dan ambulans bariatriks.[185] Biaya restoran ditingkatkan karena adanya tuntutan hukum yang menuduh mereka sebagai penyebab kegemukan.[186] Pada 2005, Kongres AS mendiskusikan undang-undang untuk mencegah tuntutan hukum perdata terhadap industri makanan dalam kaitannya dengan kegemukan; namun gagal untuk menjadi ketetapan hukum.[186]

Penerimaan ukuran tubuh[sunting | sunting sumber]

Presiden Amerika Serikat William Howard Taft sering diolok-olok karena kelebihan berat badan

Tujuan utama dari gerakan penerimaan orang gemuk adalah untuk menurunkan diskriminasi terhadap orang dengan kelebihan berat badan dan kegemukan.[187][188] Namun, beberapa pihak dalam gerakan itu juga berusaha untuk menantang pendapat tentang adanya hubungan antara kegemukan dan dampak negatif terhadap kesehatan.[189]

Sejumlah organisasi menyetujui penerimaan terhadap kegemukan. Mereka semakin menonjol pada paruh kedua abad ke-20.[190] National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA) yang berbasis di AS dibentuk pada 1969 dan mendeskipsikan dirinya sebagai organisasi hak sipil yang didedikasikan untuk mengakhiri diskriminasi ukuran tubuh.[191] Namun, aktivisme kegemukan tetap menjadi gerakan yang bersifat marginal. [192]

International Size Acceptance Association (ISAA) adalah suatu lembaga swadaya masyarakat (LSM) yang didirikan pada 1997. Orientasinya lebih global dan misinya dideskripsikan sebagai mempromosikan penerimaan ukuran tubuh dan membantu mengakhiri diskriminasi berat badan.[193] Kelompok ini sering berdebat untuk mendapatkan pengakuan kegemukan sebagai suatu cacat di bawah UU Orang Amerika yang Menyandang Cacat (ADA). Namun, sistem hukum Amerika telah memutuskan bahwa potensi biaya kesehatan masyarakat akan tetap melebihi keuntungan yang akan diperoleh dengan memperluas hukum anti-diskriminasi yang mencakup kegemukan.[189]

Kegemukan pada anak[sunting | sunting sumber]

Kisaran IMT sehat berbeda-beda bergantung pada usia dan jenis kelamin anak. Kegemukan pada anak dan remaja didefinisikan sebagai IMT lebih dari persentil ke-95 .[16] Data referensi yang menjadi dasar persentil ini adalah data dari 1963 hingga 1994, dan dengan demikian belum dipengaruhi oleh peningkatan angka kegemukan akhir-akhir ini.[17] Kegemukan anak telah mencapai proporsi epidemik dalam abad ke-21 , dengan peningkatan baik di dunia maju maupun berkembang. Angka kegemukan di kalangan anak laki-laki Kanada telah naik dari 11% pada tahun 1980-an menjadi lebih dari 30% pada tahun 1990-an, sementara selama periode yang sama angka kegemukan di kalangan anak Brazil meningkat dari 4 hingga 14%.[194]

Seperti halnya kegemukan pada dewasa, berbagai faktor ikut berperan dalam meningkatkan angka kegemukan anak. Perubahan diet dan penurunan aktivitas fisik diyakini sebagai dua faktor yang terpenting dalam menyebabkan peningkatan angka kegemukan akhir-akhir ini.[195] Karena kegemukan anak sering berlanjut hingga dewasa dan berhubungan dengan berbagai penyakit kronik, anak yang kegemukan sering diperiksa untuk hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, dan perlemakan hati.[66] Tata laksana yang diterapkan pada anak terutama adalah intervensi gaya hidup dan teknik perilaku, meskipun upaya untuk meningkatkan aktivitas fisik pada anak-anak jarang berhasil.[196] Di Amerika Serikat, penggunaan obat-obatan untuk kelompok umur ini tidak disetujui oleh FDA.[194]

Pada hewan[sunting | sunting sumber]

Kegemukan pada hewan peliharaan sering ditemukan di berbagai negara. Angka berat badan lebih dan kegemukan anjing di Amerika Serikat berkisar antara 23% dan 41% dengan sekitar 5,1% anjing mengalami kegemukan.[197]Angka kegemukan pada kucing sedikit lebih tinggi, yaitu 6,4%.[197] Di Australia, angka kegemukan anjing pada data dokter hewan adalah 7,6%.[198] Risiko kegemukan pada anjing dikaitkan dengan apakah pemiliknya mengalami kegemukan atau tidak; namun, tidak ada korelasi yang serupa antara kucing dan pemiliknya.[199]

Catatan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b WHO 2000 p.6
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  3. ^ a b WHO 2000 p.9
  4. ^ http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  5. ^ a b c d e Poulain M, Doucet M, Major GC et al. (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330. 
  6. ^ Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 158. ISBN 1-59745-400-1. Diakses April 5, 2009. 
  7. ^ a b Adams JP, Murphy PG (July 2000). "Obesity in anaesthesia and intensive care". Br J Anaesth 85 (1): 91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998. 
  8. ^ NICE 2006 p.10–11
  9. ^ Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
  10. ^ a b Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects". Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  11. ^ a b c d e f Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
  12. ^ Lusia Kus Anna (June 2, 2014). "Indonesia Masuk 10 Besar Orang Gemuk Terbanyak". 
  13. ^ Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490. 
  14. ^ NHLBI p.xiv
  15. ^ Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  16. ^ a b "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for disease control and prevention. Diakses April 6, 2009. 
  17. ^ a b Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. 
  18. ^ a b Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752. 
  19. ^ Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  20. ^ Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  21. ^ http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  22. ^ a b Berrington de Gonzalez A (December 2010). "Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults". N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. 
  23. ^ Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000" (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. 
  24. ^ a b Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). "Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. 
  25. ^ a b c Whitlock G, Lewington S, Sherliker P et al. (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006. 
  26. ^ Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). "Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. 
  27. ^ Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al. (November 2008). "General and abdominal adiposity and risk of death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  28. ^ Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ et al. (1995). "Body weight and mortality among women". N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  29. ^ a b Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo et al. (April 2008). "Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines". The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. 
  30. ^ Fried M, Hainer V, Basdevant A et al. (April 2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity". Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  31. ^ Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). "Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis" (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. 
  32. ^ Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  33. ^ Seidell 2005 p.9
  34. ^ a b Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  35. ^ Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance". Gastroenterology 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
  36. ^ Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173. PMID 16823477. 
  37. ^ Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  38. ^ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  39. ^ Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). "Obesity and thrombosis". Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  40. ^ a b c d e Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  41. ^ Hahler B (June 2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient". Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  42. ^ a b c Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences". J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  43. ^ Anand G, Katz PO (2008). "Gastroesophageal reflux disease and obesity". Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233–9. PMID 19107097. 
  44. ^ Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain Med 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  45. ^ Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  46. ^ Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H et al. (February 2008). "Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome". Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  47. ^ Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). "Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  48. ^ Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18460275. 
  49. ^ Munger, KL, Chitnis, T, Ascherio, A. (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US women". Neurology 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245. 
  50. ^ Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). "Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  51. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). "Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study". Arch. (intern) Med. 165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  52. ^ Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). "Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  53. ^ Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). "[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (dalam bahasa Dutch; Flemish) 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  54. ^ Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). "Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial". JAMA 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  55. ^ Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  56. ^ Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  57. ^ Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). "Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  58. ^ Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). "Management of "buried" penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  59. ^ a b Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  60. ^ a b U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
  61. ^ Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  62. ^ Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK et al. (2006). "Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies". Lancet 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  63. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). "Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
  64. ^ Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). "Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  65. ^ Diercks DB, Roe MT, Mulgund J et al. (July 2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
  66. ^ a b c d Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  67. ^ Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  68. ^ Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391. 
  69. ^ Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581. 
  70. ^ James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  71. ^ Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT et al. (2006). "Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
  72. ^ a b c d e f "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. Diakses Oct. 18, 2009. 
  73. ^ "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. Diakses January 10, 2009. 
  74. ^ "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada. 
  75. ^ National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and Prevention. Diakses 2008-07-09. 
  76. ^ Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). "A call for higher standards of evidence for dietary guidelines". Am J Prev Med 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
  77. ^ Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). "Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000". JAMA 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. 
  78. ^ Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
  79. ^ a b c d e f Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  80. ^ Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men". The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731. PMID 21696306. 
  81. ^ Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review". Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMC 3210834. PMID 16895873. 
  82. ^ Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes Rev 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  83. ^ Rosenheck R (November 2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  84. ^ Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". In Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. hlm. 213–239. 
  85. ^ Pollan, Michael (22 April 2007). "You Are What You Grow". New York Times. Diakses 2007-07-30. 
  86. ^ Kopelman and Caterson 2005:324.
  87. ^ "Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin". John Schieszer (registration required). The Medical Post. 
  88. ^ Seidell 2005 p.10
  89. ^ a b "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Diarsipkan dari aslinya tanggal December 18, 2008. Diakses January 10, 2009. 
  90. ^ a b c "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. Diakses February 22, 2009. 
  91. ^ a b Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). "Diet modification for treatment and prevention of obesity". Endocrine 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  92. ^ Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity". Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  93. ^ Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). "Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  94. ^ Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  95. ^ Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). "Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  96. ^ Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  97. ^ Tucker LA, Bagwell M (July 1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671. 
  98. ^ "Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review" (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Diakses April 6, 2009. 
  99. ^ Mary Jones. "Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?". European Society of Sleep Technologists. Diakses April 6, 2009. 
  100. ^ Poirier P, Giles TD, Bray GA et al. (May 2006). "Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. 
  101. ^ Loos RJ, Bouchard C (May 2008). "FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity". Obes Rev 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  102. ^ Yang W, Kelly T, He J (2007). "Genetic epidemiology of obesity". Epidemiol Rev 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  103. ^ Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). "The genetic contribution to non-syndromic human obesity". Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. 
  104. ^ Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). "Genetics of obesity in humans". Endocr. Rev. 27 (7): 710–18. doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. 
  105. ^ Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. hlm. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  106. ^ Chakravarthy MV, Booth FW (2004). "Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases". J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  107. ^ DOI:10.1038/ijo.2009.175
    Rujukan ini akan diselesaikan secara otomatis dalam beberapa menit. Anda dapat melewati antrian atau membuat secara manual
  108. ^ DOI:10.1002/ajhb.21100
    Rujukan ini akan diselesaikan secara otomatis dalam beberapa menit. Anda dapat melewati antrian atau membuat secara manual
  109. ^ Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). "Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency". Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  110. ^ Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). "Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2): 134–50. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719. 
  111. ^ Chiles C, van Wattum PJ (2010). "Psychiatric aspects of the obesity crisis". Psychiatr Times 27 (4): 47–51. 
  112. ^ Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). "Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes". Nat. Med. 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571. 
  113. ^ Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). "Socioeconomic status and obesity: A review of the literature". Psychol Bull 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443. 
  114. ^ a b McLaren L (2007). "Socioeconomic status and obesity". Epidemiol Rev 29: 29–48. doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  115. ^ a b Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). [[The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better]]. London: Allen Lane. hlm. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6.  Wikilink embedded in URL title (help)
  116. ^ Christakis NA, Fowler JH (2007). "The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years". New England Journal of Medicine 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  117. ^ Bjornstop P (2001). "Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?". Obesity Reviews 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  118. ^ Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). "Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents". Obesity Reviews 11 (8): 1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  119. ^ Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). "The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States". N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. 
  120. ^ Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). "Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance". Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9. PMID 18400700. 
  121. ^ Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). "Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study". J Women's Health (Larchmt) 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  122. ^ Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). "A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood". Prev Med 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713. 
  123. ^ "Obesity and Overweight" (PDF). World Health Organization. Diakses February 22, 2009. 
  124. ^ a b Caballero B (March 2001). "Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors". J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. 
  125. ^ <Please add first missing authors to populate metadata.>. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x (tidak aktif 1-1-2012) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x/abstract.  Missing or empty |title= (help)
  126. ^ DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). "Gut microbiota and its possible relationship with obesity". Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4): 460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  127. ^ Falagas ME, Kompoti M (July 2006). "Obesity and infection". Lancet Infect Dis 6 (7): 438–46. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384. 
  128. ^ a b c d e Flier JS (2004). "Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic". Cell 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  129. ^ Hamann A, Matthaei S (1996). "Regulation of energy balance by leptin". Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  130. ^ Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: A cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders. hlm. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  131. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  132. ^ Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. 
  133. ^ Brook Barnes (2007-07-18). "Limiting Ads of Junk Food to Children". New York Times. Diakses 2008-07-24. 
  134. ^ "Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov". U.S. Department of Health and Human Services. Diakses Oct 18,2009. 
  135. ^ Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC et al. (December 2006). "Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process". Am J Prev Med 31 (6): 530–32. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714. 
  136. ^ National Heart, Lung, and Blood Institute (1998). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF). International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. 
  137. ^ Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  138. ^ Storing up problems; the medical case for a slimmer nation. London: Royal College of Physicians. 2004-02-11. ISBN 1-86016-200-2. 
  139. ^ Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (May 2004). Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. Diakses 2007-12-17. 
  140. ^ "Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Diakses April 8, 2009. 
  141. ^ Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. Diakses 2007-12-17. 
  142. ^ Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). "Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity". Obes Rev 10 (1): 76–86. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640. 
  143. ^ Strychar I (January 2006). "Diet in the management of weight loss". CMAJ 174 (1): 56–63. doi:10.1503/cmaj.045037. PMC 1319349. PMID 16389240. 
  144. ^ Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). "Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet". J Am Diet Assoc 98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  145. ^ Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). "Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?". Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092. 
  146. ^ Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). "Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004". Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. 
  147. ^ Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). "Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence". BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088. doi:10.1136/bmj.e2088. PMC 3355191. PMID 22596383. 
  148. ^ a b Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). "Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis". BMJ 335 (7631): 1194–99. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMC 2128668. PMID 18006966. 
  149. ^ Wood, Shelley. "Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries". Medscape. Medscape News. Diakses 26 April 2011. 
  150. ^ Bays, HE (2011 Mar). "Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development". Expert review of cardiovascular therapy 9 (3): 265–77. doi:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803. 
  151. ^ Bays HE, Gadde KM (December 2011). "Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity". Drugs Today 47 (12): 903–14. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915. 
  152. ^ Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD et al. (August 2007). "Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects". N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. doi:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  153. ^ "Global Prevalence of Adult Obesity" (PDF). International Obesity Taskforce. Diakses January 29, 2008. 
  154. ^ a b Haslam D (March 2007). "Obesity: a medical history". Obes Rev. 8 Suppl 1: 31–6. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298. 
  155. ^ a b "Obesity and overweight". World Health Organization. Diakses April 8, 2009. 
  156. ^ Seidell 2005 p.5
  157. ^ Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). "Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index". Obesity Research &Clinical Practice 2 (1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  158. ^ Tjepkema M (2005-07-06). "Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight". Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. 
  159. ^ "Online Etymology Dictionary: Obesity". Douglas Harper. Diakses December 31, 2008. 
  160. ^ "Obesity, n". Oxford English Dictionary 2008. Diakses March 21, 2009. 
  161. ^ a b Zachary Bloomgarden (2003). "Prevention of Obesity and Diabetes". Diabetes Care 26 (11): 3172–3178. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257. 
  162. ^ a b "History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence" (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. Diakses 2008-09-19. 
  163. ^ Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  164. ^ Keller p. 49
  165. ^ Breslow L (September 1952). "Public Health Aspects of Weight Control". Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116–20. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMC 1526346. PMID 12976585. 
  166. ^ a b Puhl R, Brownell KD (December 2001). "Bias, discrimination, and obesity". Obes. Res. 9 (12): 788–805. doi:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063. 
  167. ^ Rubinstein S, Caballero B (2000). "Is Miss America an undernourished role model?". JAMA 283 (12): 1569. doi:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392. 
  168. ^ a b Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). "Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys". BMJ 337: a494. doi:10.1136/bmj.a494. PMC 2500200. PMID 18617488. 
  169. ^ Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). hlm. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  170. ^ a b Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  171. ^ Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). "Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat". Economics and Human Biology 7 (1): 36–45. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259. 
  172. ^ Cawley, J; John Cawley, Chad Meyerhoefer (January 2012). "The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach". Journal of Health Economics 31 (1): 219–230. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013. Diakses 2 August 2012. 
  173. ^ Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). "National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying". Health Affairs. Online (May). 
  174. ^ "Obesity and overweight: Economic consequences". Centers for Disease Control and Prevention. 22 May 2007. Diakses 2007-09-05. 
  175. ^ Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). "The cost of overweight and obesity in Australia". The Medical Journal of Australia. Diakses 2011-06-18. 
  176. ^ Cummings, Laura (5 February 2003). "The diet business: Banking on failure". BBC News. Diakses 25 February 2009. 
  177. ^ van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA et al. (February 2008). "Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure". PLoS Med. 5 (2): e29. doi:10.1371/journal.pmed.0050029. PMC 2225430. PMID 18254654. 
  178. ^ Bakewell J (2007). "Bariatric furniture: Considerations for use". Int J Ther Rehabil 14 (7): 329–33. 
  179. ^ Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). "Obesity status and sick leave: a systematic review". Obes Rev 10 (1): 17–27. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315. 
  180. ^ Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). "Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System". Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73. doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 
  181. ^ "Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate". Don Fernandez. Diakses April 5, 2009. 
  182. ^ Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  183. ^ Lisa DiCarlo (2002-10-24). "Why Airlines Can't Cut The Fat". Forbes.com. Diakses 2008-07-23. 
  184. ^ Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). "Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines". American journal of preventive medicine 27 (3): 264. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. 
  185. ^ Lauren Cox (July 2, 2009). "Who Should Pay for Obese Health Care?". ABC News. Diakses 2012-08-06. 
  186. ^ a b "109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005". GovTrack.us. Diakses 2008-07-24. 
  187. ^ "What is NAAFA". National Association to Advance Fat Acceptance. Diakses February 17, 2009. 
  188. ^ "ISAA Mission Statement". International Size Acceptance Association. Diakses February 17, 2009. 
  189. ^ a b Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. Diakses January 13, 2009. 
  190. ^ Neumark-Sztainer D (March 1999). "The weight dilemma: a range of philosophical perspectives". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803. 
  191. ^ National Association to Advance Fat Acceptance (2008), We come in all sizes, NAAFA, diakses 2008-07-29 
  192. ^ Big Trouble | Bitch Magazine, bitchmagazine.org
  193. ^ "International Size Acceptance Association – ISAA". International Size Acceptance Association. Diakses January 13, 2009. 
  194. ^ a b Flynn MA, McNeil DA, Maloff B et al. (February 2006). "Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations". Obes Rev. 7 Suppl 1: 7–66. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076. 
  195. ^ Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). "Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour". Br J Sports Med 39 (12): 892–7; discussion 897. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. PMC 1725088. PMID 16306494. 
  196. ^ Metcalf, B.; Henley, W.; Wilkin, T. (27 September 2012). "Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)". BMJ 345 (sep27 1): e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888. 
  197. ^ a b Lund Elizabeth M. (2006). "Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices". Intern J Appl Res Vet Med 4 (2): 177–86. 
  198. ^ McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (May 2005). "Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved". Vet. Rec. 156 (22): 695–702. PMID 15923551. 
  199. ^ Nijland ML, Stam F, Seidell JC (June 2009). "Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners". Public Health Nutr 13 (1): 1–5. doi:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467. 
References

Bacaan lebih lanjut[sunting | sunting sumber]