Fosfatidil inositol-3 kinase: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Konten dihapus Konten ditambahkan
ESCa (bicara | kontrib)
k wk
ZéroBot (bicara | kontrib)
k r2.7.1) (bot Menambah: it:Fosfoinositide 3-chinasi
Baris 36: Baris 36:
[[en:Phosphoinositide 3-kinase]]
[[en:Phosphoinositide 3-kinase]]
[[es:Fosfoinositol 3-quinasa]]
[[es:Fosfoinositol 3-quinasa]]
[[it:Fosfoinositide 3-chinasi]]
[[ja:PI3キナーゼ]]
[[ja:PI3キナーゼ]]
[[pt:Fosfoinositídeo 3-quinase]]
[[pt:Fosfoinositídeo 3-quinase]]

Revisi per 8 September 2011 12.05

Kinase fosfatidil inositol-3 (Inggris: phosphatidyl inositol-3 kinase, Phosphoinositide 3-kinases, PI3K) merupakan enzim kinase lipid yang berperan dalam perkembangan sel, proliferasi, diferensiasi, motility, transduksi sinyal intraselular, termasuk GLUT12[1].

Enzim ini pertama kali ditemukan oleh Lewis C. Cantley.

PI3K diaktivasi oleh hormon tri-iodotironina dengan bantuan integrin alfavbeta3 dalam sintesis transporter ion yang disebut ATP sintase.[2] Banyak orang berpendapat bahwa respon biologis yang distimulasi oleh insulin, dikendalikan oleh enzim ini, termasuk proses penyerapan gula darah, sintesis glikogen dan protein. Enzim ini memiliki koenzim (PKB/c-Akt/Rac) yang menghambat enzim glikogen sintase kinase 3 dan mengaktivasi serina kinase yang meningkatkan laju sintesis glikogen dan protein,[3] menginduksi produksi fosfatidil inositol 3,4,5-trifosfat yang merupakan molekul sinyal yang menyebabkan translokasi Akt menuju membran plasma guna proses fosforilasi dan aktivasi oleh enzim PDK-1 dan PDK-2.[4]

Rujukan

  1. ^ (Inggris)"Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle". Department of Internal Medicine, East Tennessee State University, Quillen College of Medicine; Charles A. Stuart, et al. Diakses tanggal 2010-05-05. 
  2. ^ (Inggris)"Molecular aspects of thyroid hormone actions". Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Diakses tanggal 2010-07-22. 
  3. ^ (Inggris)"Potential role of protein kinase B in insulin-induced glucose transport, glycogen synthesis, and protein synthesis". Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo; Ueki K, Yamamoto-Honda R, Kaburagi Y, Yamauchi T, Tobe K, Burgering BM, Coffer PJ, Komuro I, Akanuma Y, Yazaki Y, Kadowaki T. Diakses tanggal 2010-06-21. 
  4. ^ (Inggris)"PI3K-Akt pathway: its functions and alterations in human cancer". Division of Organ Pathology, Department of Microbiology and Pathology, Faculty of Medicine, Tottori University; Osaki M, Oshimura M, Ito H. Diakses tanggal 2011-07-12.