Fosfatidil inositol-3 kinase: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Konten dihapus Konten ditambahkan
Luckas-bot (bicara | kontrib)
k r2.7.1) (bot Menambah: sr:PI3K
ESCa (bicara | kontrib)
dev
Baris 1: Baris 1:
'''Kinase fosfatidil inositol-3''' ({{lang-en|phosphatidyl inositol-3 kinase, Phosphoinositide 3-kinases, PI3K}}) merupakan [[enzim]] yang berperan dalam perkembangan sel, proliferasi, diferensiasi, ''motility'', transduksi sinyal intraselular, termasuk [[transporter glukosa#GLUT12|GLUT12]]<ref>{{en}}{{cite web
'''Kinase fosfatidil inositol-3''' ({{lang-en|phosphatidyl inositol-3 kinase, Phosphoinositide 3-kinases, PI3K}}) merupakan [[enzim]] [[kinase]] [[lipid]] yang berperan dalam perkembangan sel, proliferasi, diferensiasi, ''motility'', transduksi sinyal intraselular, termasuk [[transporter glukosa#GLUT12|GLUT12]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/jc.2009-0162v1
| url = http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/jc.2009-0162v1
| title = Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle
| title = Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle
Baris 8: Baris 8:
Enzim ini pertama kali ditemukan oleh [[Lewis C. Cantley]].
Enzim ini pertama kali ditemukan oleh [[Lewis C. Cantley]].


Enzim ini diaktivasi oleh hormon [[tri-iodotironina]] dengan bantuan [[integrin alfavbeta3]] dalam sintesis transporter ion yang disebut ATP sintase.<ref>{{en}}{{cite web
PI3K diaktivasi oleh [[hormon]] [[tri-iodotironina]] dengan bantuan [[integrin alfavbeta3]] dalam sintesis transporter ion yang disebut ATP sintase.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051527
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051527
| title = Molecular aspects of thyroid hormone actions
| title = Molecular aspects of thyroid hormone actions
| accessdate = 2010-07-22
| accessdate = 2010-07-22
| work = Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ.
| work = Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ.
}}</ref> Banyak orang berpendapat bahwa respon biologis yang distimulasi oleh [[insulin]], dikendalikan oleh enzim ini, termasuk proses penyerapan [[gula darah]], sintesis [[glikogen]] dan [[protein]]. Enzim ini memiliki koenzim [[protein kinase B]] (PKB/c-Akt/Rac) yang menghambat enzim [[glikogen sintase kinase 3]] dan mengaktivasi [[serina kinase]] yang meningkatkan laju sintesis glikogen dan protein.<ref>{{en}}{{cite web
}}</ref> Banyak orang berpendapat bahwa respon biologis yang distimulasi oleh [[insulin]], dikendalikan oleh enzim ini, termasuk proses penyerapan [[gula darah]], sintesis [[glikogen]] dan [[protein]]. Enzim ini memiliki koenzim [[protein kinase B]] (PKB/c-Akt/Rac) yang menghambat enzim [[glikogen sintase kinase 3]] dan mengaktivasi [[serina kinase]] yang meningkatkan laju sintesis [[glikogen]] dan protein,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9478990
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9478990
| title = Potential role of protein kinase B in insulin-induced glucose transport, glycogen synthesis, and protein synthesis
| title = Potential role of protein kinase B in insulin-induced glucose transport, glycogen synthesis, and protein synthesis
| accessdate = 2010-06-21
| accessdate = 2010-06-21
| work = Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo; Ueki K, Yamamoto-Honda R, Kaburagi Y, Yamauchi T, Tobe K, Burgering BM, Coffer PJ, Komuro I, Akanuma Y, Yazaki Y, Kadowaki T.
| work = Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo; Ueki K, Yamamoto-Honda R, Kaburagi Y, Yamauchi T, Tobe K, Burgering BM, Coffer PJ, Komuro I, Akanuma Y, Yazaki Y, Kadowaki T.
}}</ref> menginduksi produksi [[fosfatidil inositol 3,4,5-trifosfat]] yang merupakan [[molekul]] sinyal yang menyebabkan translokasi Akt menuju [[membran plasma]] guna proses [[fosforilasi]] dan aktivasi oleh enzim PDK-1 dan PDK-2.<ref>{{en}}{{cite web
}}</ref>
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15505410
| title = PI3K-Akt pathway: its functions and alterations in human cancer.
| accessdate = 2011-07-12
| work = Division of Organ Pathology, Department of Microbiology and Pathology, Faculty of Medicine, Tottori University; Osaki M, Oshimura M, Ito H.
}}</ref>


== Rujukan ==
== Rujukan ==

Revisi per 12 Juli 2011 14.11

Kinase fosfatidil inositol-3 (bahasa Inggris: phosphatidyl inositol-3 kinase, Phosphoinositide 3-kinases, PI3K) merupakan enzim kinase lipid yang berperan dalam perkembangan sel, proliferasi, diferensiasi, motility, transduksi sinyal intraselular, termasuk GLUT12[1].

Enzim ini pertama kali ditemukan oleh Lewis C. Cantley.

PI3K diaktivasi oleh hormon tri-iodotironina dengan bantuan integrin alfavbeta3 dalam sintesis transporter ion yang disebut ATP sintase.[2] Banyak orang berpendapat bahwa respon biologis yang distimulasi oleh insulin, dikendalikan oleh enzim ini, termasuk proses penyerapan gula darah, sintesis glikogen dan protein. Enzim ini memiliki koenzim protein kinase B (PKB/c-Akt/Rac) yang menghambat enzim glikogen sintase kinase 3 dan mengaktivasi serina kinase yang meningkatkan laju sintesis glikogen dan protein,[3] menginduksi produksi fosfatidil inositol 3,4,5-trifosfat yang merupakan molekul sinyal yang menyebabkan translokasi Akt menuju membran plasma guna proses fosforilasi dan aktivasi oleh enzim PDK-1 dan PDK-2.[4]

Rujukan

  1. ^ (Inggris)"Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle". Department of Internal Medicine, East Tennessee State University, Quillen College of Medicine; Charles A. Stuart, et al. Diakses tanggal 2010-05-05. 
  2. ^ (Inggris)"Molecular aspects of thyroid hormone actions". Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Diakses tanggal 2010-07-22. 
  3. ^ (Inggris)"Potential role of protein kinase B in insulin-induced glucose transport, glycogen synthesis, and protein synthesis". Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo; Ueki K, Yamamoto-Honda R, Kaburagi Y, Yamauchi T, Tobe K, Burgering BM, Coffer PJ, Komuro I, Akanuma Y, Yazaki Y, Kadowaki T. Diakses tanggal 2010-06-21. 
  4. ^ (Inggris)"PI3K-Akt pathway: its functions and alterations in human cancer". Division of Organ Pathology, Department of Microbiology and Pathology, Faculty of Medicine, Tottori University; Osaki M, Oshimura M, Ito H. Diakses tanggal 2011-07-12.