Penyakit Crohn

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jump to navigation Jump to search

Penyakit Crohn adalah jenis penyakit radang usus (IBD) yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan dari mulut ke anus.[1] Tapi kondisi ini lebih sering terjadi pada bagian akhir usus kecil (ileum) atau usus besar. Nama lain penyakit yaitu Crohn's disease, CD, regional enteritis, dan chronic granulomatous ileocolitis. Kondisi ini bisa terasa menyakitkan, membuat tubuh merasa lemah, dan terkadang bisa menyebabkan komplikasi yang mengancam nyawa penderita. Penderita penyakit Crohn memiliki masa remisi yang mana tidak timbul gejala apa pun atau hanya mengalami gejala-gejala ringan. Masa remisi ini akan diikuti masa kambuhan dan terkadang menyulitkan penderitanya.

Insidensi tertinggi penderita adalah antara usia 10-30 tahun, namun bisa terjadi pada segala usia. Perempuan sedikit lebih terpengaruh dibandingkan pria dengan rasio kisaran 1: 1 sampai 1.8: 1.[2] Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui, tetapi mungkin hasil dari kombinasi faktor lingkungan, kerentanan genetik, disbiosis mikrobioma usus, dan autoimun atau respon imun yang tidak tepat. Kemungkinan faktor risiko signifikan termasuk riwayat keluarga penyakit autoimun atau radang usus, penggunaan antibiotik terbaru[3], merokok[4], adanya penyakit autoimun terkait dan kondisi peradangan. Pasien yang memiliki penyakit Crohn > 8-10 tahun memiliki peningkatan risiko kanker kolorektal.

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Penyebab pasti tidak diketahui,[5] namun penyakit Crohn tampaknya disebabkan oleh kombinasi dari faktor lingkungan dan predisposisi genetik.[6] Setiap mutasi risiko individu membuat kontribusi kecil untuk keseluruhan risiko Crohn (sekitar 1: 200). Data genetik, dan penilaian langsung dari imunitas, menunjukkan kerusakan pada sistem imun bawaan.[7] Dalam pandangan ini, peradangan kronis Crohn disebabkan ketika sistem kekebalan tubuh adaptif mencoba untuk mengimbangi defisiensi sistem imun bawaan.[8]

Kerentanan genetik[sunting | sunting sumber]

Berdasarka GWAS (genome-wide association studies) telah terdentifikasi 163 lokus gen terkait penyakit radang usus, dengan 30 khusus pada penyakit Crohn.[9]

  • varian caspase recruitment domain (CARD15) dan reseptor interleukin-23 (IL23R) atau polimorfisme autophagy-related 16-like 1 (ATG16L1) bisa terlibat.[10]
  • lokus kerentanan genetik untuk penyakit Crohn pada pasien Jepang mungkin berbeda dari pasien Eropa berdasarkan studi kasus-kontrol.[11]
  • pautan genetik antara penyakit Crohn dan mutasi insersi pada gen NOD2 pada kromosom 16.[12]

Mikroba[sunting | sunting sumber]

Mikrobiota usus pada penderita mengalami perubahan komposisi mikrobiom dapat menyebabkan respon imun terlalu aktif yang merugikan penghalang mukosa, sehingga aktivitas inflamasi meningkat. Perubahan meliputi terjadinya penurunan keragaman yang menyebabkan pengurangan kemampuan adaptif ketika menghadapi perubahan lingkungan. Spesies yang ditemukan menurun termasuk Firmicutes protektif (yaitu kelompok Clostridium IXa dan IV, Bifidobacterium, Lactobacillus, dan Faecalibacterium prausnitzii), sedangkan Proteobacteria dan Actinobacteria meningkat.[13]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Tersangka penyakit Crohn pada pasien dengan gejala, seperti diare kronis> 4 minggu, sakit perut, penurunan berat badan, dan tanda-tanda peradangan, seperti peningkatan serum laju endap darah (ESR), serum C-reactive protein (CRP) atau sensitivitas tinggi CRP, atau calprotectin fecal.[14]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ "Crohn's Disease". National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). July 10, 2013. Diakses tanggal 12 June 2014. 
  2. ^ Coskun M. Intestinal epithelium in inflammatory bowel disease. Front Med (Lausanne). 2014 Aug 25;1:24. doi: 10.3389/fmed.2014.00024. eCollection 2014.
  3. ^ Ungaro R, Bernstein CN, Gearry R, Hviid A, Kolho KL, Kronman MP, Shaw S, Van Kruiningen H, Colombel JF, Atreja A. Antibiotics associated with increased risk of new-onset Crohn's disease but not ulcerative colitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2014 Nov;109(11):1728-38. doi: 10.1038/ajg.2014.246. Epub 2014 Sep 16.
  4. ^ Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006 Nov;81(11):1462-71.
  5. ^ "Crohn's disease". 2013-10-13. Diakses tanggal 16 September 2014. 
  6. ^ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (August 2006). "Immunology of Crohn's disease". Annals of the New York Academy of Sciences. 1072 (1): 135–54. doi:10.1196/annals.1326.039. PMID 17057196. 
  7. ^ Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW (2006). "Defective acute inflammation in Crohn's disease: a clinical investigation". Lancet. 367 (9511): 668–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMID 16503465. 
  8. ^ Comalada M, Peppelenbosch MP (September 2006). "Impaired innate immunity in Crohn's disease". Trends Mol Med. 12 (9): 397–9. doi:10.1016/j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491. 
  9. ^ Lobatón T, Vermeire S, Van Assche G, Rutgeerts P. Review article: anti-adhesion therapies for inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014 Mar;39(6):579-94. doi: 10.1111/apt.12639. Epub 2014 Jan 30.
  10. ^ Cotterill L, Payne D, Levinson S, McLaughlin J, Wesley E, Feeney M, Durbin H, Lal S, Makin A, Campbell S, Roberts SA, O'Neill C, Edwards C, Newman WG. Replication and meta-analysis of 13,000 cases defines the risk for interleukin-23 receptor and autophagy-related 16-like 1 variants in Crohn's disease. Can J Gastroenterol. 2010 May;24(5):297-302.
  11. ^ Hirano A, Yamazaki K, Umeno J, Ashikawa K, Aoki M, Matsumoto T, Nakamura S, Ninomiya T, Matsui T, Hirai F, Kawaguchi T, Takazoe M, Tanaka H, Motoya S, Kiyohara Y, Kitazono T, Nakamura Y, Kamatani N, Kubo M. Association study of 71 European Crohn's disease susceptibility loci in a Japanese population. Inflamm Bowel Dis. 2013 Mar;19(3):526-33. doi: 10.1097/MIB.0b013e31828075e7.
  12. ^ Hampe J, Cuthbert A, Croucher PJ, Mirza MM, Mascheretti S, Fisher S, Frenzel H, King K, Hasselmeyer A, MacPherson AJ, Bridger S, van Deventer S, Forbes A, Nikolaus S, Lennard-Jones JE, Foelsch UR, Krawczak M, Lewis C, Schreiber S, Mathew CG. Association between insertion mutation in NOD2 gene and Crohn's disease in German and British populations. Lancet. 2001 Jun 16;357(9272):1925-8.
  13. ^ Berg D, Clemente JC, Colombel JF. Can inflammatory bowel disease be permanently treated with short-term interventions on the microbiome? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 Jun;9(6):781-95. doi: 10.1586/17474124.2015.1013031. Epub 2015 Feb 10.
  14. ^ Zilberman L, Maharshak N, Arbel Y, Rogowski O, Rozenblat M, Shapira I, Berliner S, Arber N, Dotan I. Correlated expression of high-sensitivity C-reactive protein in relation to disease activity in inflammatory bowel disease: lack of differences between Crohn's disease and ulcerative colitis. Digestion. 2006;73(4):205-9. Epub 2006 Jul 12.