Pankreatitis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Lompat ke: navigasi, cari
Pankreatitis
Illu pancrease.svg
Pankreas dan organ-organ di sekitarnya
Spesialisasi Gastroenterologi, operasi umum
Gejala Sakit perut, mual, muntah, demam, kelebihan lemak tinja
Komplikasi Infeksi, pendarahan, diabates melitus[1]
Durasi Jangka pendek atau panjang[1]
Penyebab Batu empedu, konsumsi alkohol dalam jumlah besar, trauma langsung, obat-obatan tertentu, beguk[1]
Faktor risiko Merokok[2][3]
Metode diagnostik Amilase atau lipase darah[1]
Frekuensi 8.9 juta (2015)[4]
Kematian 132.700 (2015)[5]

Pankreatitis adalah radang pada kelenjar pankreas yang terjadi dengan dua bentuk yang sangat berbeda yaitu akut dan kronis.[1] Pankreas adalah organ besar di belakang perut yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan dan sejumlah hormon.[1] Gejala-gejalanya adalah sakit perut, mual dan muntah.[1] Rasa sakitnya seringkali terasa hingga ke belakang dan sangat menyakitkan.[1] Dalam kasus pankreatitis akut, demam juga bisa terjadi dan gejalanya biasanya hilang dalam beberapa hari.[1] Dalam kasus pankreatitis kronis, kelebihan lemak tinja dan diare juga bisa terjadi.[1] Komplikasi yang dapat muncul adalah infeksi, pendarahan, diabetes melitus atau permasalahan organ lainnya.[1]

Penyebab pankreatitis akut yang paling umum adalah batu empedu dan konsumsi alkohol dalam jumlah yang besar.[1] Penyebab lainnya adalah trauma, obat-obatan tertentu, infeksi dan tumor.[1] Pankreatitis kronis dapat terjadi akibat pankreatitis akut.[1] Penyebab pankreatitis kronis yang paling umum adalah konsumsi alkohol dalam jumlah besar selama bertahun-tahun.[1] Penyebab lainnya adalah tingkat lemak darah dan kalsium darah yang tinggi, beberapa obat-obatan, dan penyakit genetik tertentu, seperti fibrosis sistik.[1] Merokok dapat meningkatkan risiko pankreatitis akut dan kronis.[2][3] Diagnosis pankreatitis akut didasarkan pada peningkatan amilase atau lipase di dalam darah sebanyak tiga kali lipat.[1] Dalam kasus pankreatitis kronis, hasil tes amilase atau lipase mungkin akan tampak normal.[1] Ultrasound dan CT scan juga dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit ini.[1]

Pankreatitis akut biasanya ditangani dengan memberikan cairan intravena, pengurang rasa sakit dan kadang-kadang juga diberi antibiotik.[1] Biasanya pasien tidak boleh makan atau minum dan tabung dimasukkan ke dalam perut.[1] Prosedur endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dapat dilakukan untuk membuka saluran pankreas yang terhambat.[1] Untuk pasien yang memiliki batu empedu, kantung empedunya juga dapat dikeluarkan.[1] Untuk jangka panjang diperlukan perubahan gaya makan dan penggantian enzim pankreatik.[1] Kadang-kadang operasi tambahan diperlukan untuk mengeluarkan salah satu bagian dari pankreas.[1]

Pada tahun 2015, terdapat 8,9 juta kasus pankreatitis di seluruh dunia[4] yang mengakibatkan 132.700 kematian, sementara pada tahun 1990 jumlahnya hanya 83.000.[5][6] Pankreatitis akut dapat terjadi dalam 30 dari 100.000 orang setiap tahunnya.[2] Kasus pankreatitis kronis yang baru dapat muncul dalam 8 dari 100.000 orang setiap tahunnya dan saat ini menyerang 50 dari 100.000 orang di Amerika Serikat.[7] Penyakit ini lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan.[1] Seringkali pankreatitis kronis mulai muncul pada umur 30 hingga 40, sementara penyakit ini jarang terjadi pada anak-anak.[1]

Pankreatitis akut pertama kali dideskripsikan dalam proses otopsi pada tahun 1882, sementara pankreatitis kronis pertama kali dideskripsikan pada tahun 1946.[7]

Pankreatitis akut[sunting | sunting sumber]

Radang akut terjadi setelah simtoma iskemia dan gangguan sirkulasi mikro pada pankreas.[8] Meskipun injeksi etanol menginduksi iskemia pada pankreas di dalam percobaan laborat, hanya 10% pecandu alkohol menderita radang akut pankreas. Sekresi enzim fosfolipase A2 selama masa akut akan menimbulkan kerusakan pada sel sentroasinar di dalam pankreas, memantik lintasan nekrosis dan meningkatkan kadar plasma amilase dan lipase.[9]

Pankreatitis kronis[sunting | sunting sumber]

Radang kronis pada pankreas ditandai dengan atrofi grandular, perubahan duktular dan fibrosis yang ekstensif.[10]

Terapi dengan Vitamin C diketahui dapat meringankan stres oksidatif dan kerusakan sel pada pankreas, dengan meningkatkan aktivitas superoksida dismutase dan menurunkan aktivitas malondialdehid.[10] Pada beberapa kasus juga terjadi penurunan asam hialuronat dan laminin.

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa "Pancreatitis". niddk.nih.gov. August 16, 2012. Diarsipkan dari versi asli tanggal 7 March 2015. Diakses tanggal 1 March 2015. 
  2. ^ a b c Lankisch, PG; Apte, M; Banks, PA (20 January 2015). "Acute pancreatitis". Lancet. 386: 85–96. doi:10.1016/S0140-6736(14)60649-8. PMID 25616312. 
  3. ^ a b Yadav, D; Lowenfels, AB (June 2013). "The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer". Gastroenterology. 144 (6): 1252–61. doi:10.1053/j.gastro.2013.01.068. PMC 3662544Dapat diakses secara gratis. PMID 23622135. 
  4. ^ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577Dapat diakses secara gratis. PMID 27733282. 
  5. ^ a b GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903Dapat diakses secara gratis. PMID 27733281. 
  6. ^ GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385: 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604Dapat diakses secara gratis. PMID 25530442. 
  7. ^ a b Muniraj, T; Aslanian, HR; Farrell, J; Jamidar, PA (December 2014). "Chronic pancreatitis, a comprehensive review and update. Part I: epidemiology, etiology, risk factors, genetics, pathophysiology, and clinical features". Disease-a-month : DM. 60 (12): 530–50. doi:10.1016/j.disamonth.2014.11.002. PMID 25510320. 
  8. ^ (Inggris)"Acute Pancreatitis, 3. MICROCIRCULATORY DISTURBANCES IN ALCOHOLIC PANCREATITIS: PATHOPHYSIOLOGICALLY RELEVANT OR JUST A PHENOMON OF EXPERIMENTAL MODELS?". Department of Surgery, Department of Experimental Surgery, Department of General and Visceral Surgery, University of Heidelberg; Werner J, Hartwig W, Hackert T, Dieckmann R, Gebhard MM, Büchler M. Diakses tanggal 2010-12-07. Pancreatic ischemia and micro-circulatory disturbances are important pathophysiological mechanisms of acute pancreatitis. 
  9. ^ (Inggris)"Acute Pancreatitis, 7. INVOLVEMENT OF PANCREATIC PHOSPHOLIPASE A2 IN EARLY PANCREATIC INJURY DURING EXPERIMENTAL PANCREATITIS". Experimental Surgery, Department of General Surgery, Otto von Guericke University Magdeburg, Department of Internal Medicine, University of Greifswald, Department of Pathology, University of Cincinnati; Jaroscakova I, Brandt-Nedelev B, Wartmann T, Lippert H, Mayerle J, Hui DY, Halangk W, Lerch MM. Diakses tanggal 2010-12-07. 
  10. ^ a b (Inggris)"Ascorbic Acid Alleviates Pancreatic Damage Induced by Dibutyltin Dichloride (DBTC) in Rats". Department of Gastroenterology, Department of Pathology, Institute of Clinical Medicine Research of Sir Run Run Shaw, Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Zhejiang Provincial Center for Disease Control and Prevention; Xin-Liang Lu, Yan-Hua Song, Yan-Biao Fu, Jian-Min Si, dan Ke-Da Qian. Diakses tanggal 2010-12-07.