Kalsitonin: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan
Baris 4: Baris 4:
| accessdate = 2011-07-16
| accessdate = 2011-07-16
| work = Regional Center for Hereditary Endocrine Tumors Department of Internal Medicine, University of Florence; Laura Masi dan Maria Luisa Brandi
| work = Regional Center for Hereditary Endocrine Tumors Department of Internal Medicine, University of Florence; Laura Masi dan Maria Luisa Brandi
}}</ref> yang dihasilkan pada manusia terutama oleh sel-sel parafollikular (juga dikenal sebagai sel-C) di kelenjar tiroid, dan dalam banyak hewan lain di dalam badan ultimofaringeal.<ref name="Costoff_Calcitonin_Structure">{{cite web|url=http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_21.htm |title=Sect. 5, Ch. 6: Anatomy, Structure, and Synthesis of Calcitonin (CT) |author=Costoff A |date= |work=Endocrinology: hormonal control of calcium and phosphate |publisher=Medical College of Georgia |pages= |language= |quote= |accessdate=2008-08-07 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20080905133730/http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_21.htm |archivedate=September 5, 2008 }}</ref> Kalsitonin beraksi untuk mengurangi kalsium darah (Ca2 +), menentang efek hormon paratiroid (PTH).<ref name="isbn1-4160-2328-3">{{cite book | vauthors = Boron WF, Boulpaep EL | others = | title = Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach | edition = | language = | publisher = Elsevier/Saunders | location = | year = 2004 | origyear = | pages = | chapter = Endocrine system chapter | quote = | isbn = 1-4160-2328-3 | oclc = | doi = | url = | accessdate = }}</ref> Hormon ini menghambat degradasi tulang oleh osteoklas (sel-sel yang menghancurkan matriks ekstraseluler) dan merangsang penyerapan kalsium dan fosfat oleh tulang.<ref>http://kamuskesehatan.com/arti/kalsitonin/</ref> Kalsitonin telah ditemukan pada ikan, reptil, burung, dan mamalia.
}}</ref> yang dihasilkan pada manusia terutama oleh sel-sel parafollikular (juga dikenal sebagai sel-C) di kelenjar tiroid, dan dalam banyak hewan lain di dalam badan ultimofaringeal.<ref name="Costoff_Calcitonin_Structure">{{cite web|url=http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_21.htm |title=Sect. 5, Ch. 6: Anatomy, Structure, and Synthesis of Calcitonin (CT) |author=Costoff A |date= |work=Endocrinology: hormonal control of calcium and phosphate |publisher=Medical College of Georgia |pages= |language= |quote= |accessdate=2008-08-07 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20080905133730/http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_21.htm |archivedate=September 5, 2008 }}</ref> Kalsitonin beraksi untuk mengurangi kalsium darah (Ca<sup>2+</sup>), menentang efek hormon paratiroid (PTH).<ref name="isbn1-4160-2328-3">{{cite book | vauthors = Boron WF, Boulpaep EL | others = | title = Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach | edition = | language = | publisher = Elsevier/Saunders | location = | year = 2004 | origyear = | pages = | chapter = Endocrine system chapter | quote = | isbn = 1-4160-2328-3 | oclc = | doi = | url = | accessdate = }}</ref> Hormon ini menghambat degradasi tulang oleh osteoklas (sel-sel yang menghancurkan matriks ekstraseluler) dan merangsang penyerapan kalsium dan fosfat oleh tulang.<ref>http://kamuskesehatan.com/arti/kalsitonin/</ref> Kalsitonin telah ditemukan pada ikan, reptil, burung, dan mamalia.


== Struktur ==
== Struktur ==
Baris 19: Baris 19:
Kalsitonin dibentuk oleh pembelahan proteolitik dari prepropeptida lebih besar, yang merupakan produk dari gen ''CALC1''. Gen ''CALC1'' milik superfamili dari prekursor hormon protein terkait termasuk protein prekursor amiloid islet, peptida terkait gen kalsitonin (CGRP), dan prekursor [[adrenomedulin]].
Kalsitonin dibentuk oleh pembelahan proteolitik dari prepropeptida lebih besar, yang merupakan produk dari gen ''CALC1''. Gen ''CALC1'' milik superfamili dari prekursor hormon protein terkait termasuk protein prekursor amiloid islet, peptida terkait gen kalsitonin (CGRP), dan prekursor [[adrenomedulin]].
Sekresi kalsitonin dirangsang oleh:
Sekresi kalsitonin dirangsang oleh:
* peningkatan [Ca2 +] serum
* peningkatan [Ca<sup>2+</sup>] serum<ref>{{cite book
| last = Costanzo
* gastrin dan pentagastrin.
| first = Linda S.
| title = BRS Physiology
| publisher = Lippincott, Williams, & Wilkins
| year = 2007
| location =
| pages = 263
| url = http://www.amazon.com/Physiology-Board-Review-Linda-Costanzo/dp/0781773113/
| doi =
| id =
| isbn = 978-0-7817-7311-9}}</ref>
* gastrin dan pentagastrin.<ref>{{cite journal |vauthors=Erdogan MF, Gursoy A, Kulaksizoglu M |title=Long-term effects of elevated gastrin levels on calcitonin secretion |journal= J Endocrinol Invest. |volume=29 |issue=9 |pages=771–775 |date=October 2006 |url=http://www.kurtis.it/abs/index.cfm?id_articolo_numero=3037|pmid=17114906 |doi=10.1007/bf03347369}}</ref>


==Efek==
==Efek==
Hormon berpartisipasi dalam metabolisme kalsium (Ca2 +) dan fosfor. Dalam banyak hal, kalsitonin melawan hormon paratiroid (PTH).
Hormon berpartisipasi dalam metabolisme kalsium (Ca<sup>2+</sup>) dan fosfor. Dalam banyak hal, kalsitonin melawan hormon paratiroid (PTH).
Lebih khusus, kalsitonin menurunkan level Ca2+ darah dalam dua cara:
Lebih khusus, kalsitonin menurunkan level Ca<sup>2+</sup>) darah dalam dua cara:
* Efek utama: menghambat aktivitas osteoklas pada tulang.<ref name="Costoff_Calcitonin_Bone">{{cite web|url=http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_24.htm |title=Sect. 5, Ch. 6: Effects of CT on Bone |author=Costoff A |publisher=Medical College of Georgia |accessdate=2008-08-07 |deadurl=yes |archiveurl=https://web.archive.org/web/20080622221510/http://www.lib.mcg.edu/edu/eshuphysio/program/section5/5ch6/s5ch6_24.htm |archivedate=June 22, 2008 }}</ref>
* Efek utama: menghambat aktivitas osteoklas pada tulang
* Efek minor: menghambat reabsorpsi Ca<sup>2+</sup> dan fosfat di sel tubulus ginjal, yang memungkinkan keduanya untuk diekskresikan dalam urin.<ref name="Harrison Chapter">{{cite book | last1 = Potts | first1 = John | last2 = Jüppner | first2 = Harald | title = Harrison's Principles of Internal Medicine | chapter = Chapter 353. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis | edition = 18th | editor = Dan L. Longo | editor2 = Dennis L. Kasper | editor3 = J. Larry Jameson| editor4 = Anthony S. Fauci | editor5 = Stephen L. Hauser | editor6 = Joseph Loscalzo | publisher = McGraw-Hill | year = 2008 | accessdate = 2011-08-26}}</ref><ref>{{cite book|last=Rhoades|first=Rodney|title=Medical Physiology: Principles for Clinical Medicine|year=2009|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-0-7817-6852-8}}</ref>
* Efek minor: menghambat reabsorpsi Ca2+ dan fosfat di sel tubulus ginjal, yang memungkinkan keduanya untuk diekskresikan dalam urin


Konsentrasi tinggi kalsitonin mungkin dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan fosfat, melalui aksi pada tubulus ginjal. Namun, ini adalah efek kecil dengan tidak ada signifikansi fisiologis pada manusia. Hal ini juga efek berumur pendek karena ginjal menjadi resisten terhadap kalsitonin, seperti yang ditunjukkan oleh ekskresi terpengaruh ginjal kalsium pada pasien dengan tumor tiroid yang mengeluarkan kalsitonin yang berlebihan.
Konsentrasi tinggi kalsitonin mungkin dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan fosfat, melalui aksi pada tubulus ginjal.<ref name="pmid9058369">{{cite journal | author = Carney SL | title = Calcitonin and human renal calcium and electrolyte transport | journal = Miner Electrolyte Metab | volume = 23 | issue = 1 | pages = 43–7 | year = 1997 | pmid = 9058369}}</ref> Namun, ini adalah efek kecil dengan tidak ada signifikansi fisiologis pada manusia. Hal ini juga efek berumur pendek karena ginjal menjadi resisten terhadap kalsitonin, seperti yang ditunjukkan oleh ekskresi terpengaruh ginjal kalsium pada pasien dengan tumor tiroid yang mengeluarkan kalsitonin yang berlebihan.<ref name=":0">{{Cite book|title=Basic Medical Endocrinology Fourth Edition|last=Goodman|first=H. Maurice|publisher=Elsevier|year=2009|isbn=9780123739759|location=|pages=|via=}}</ref>


Dalam aksi menjaga tulang, kalsitonin melindungi terhadap kehilangan kalsium dari tulang selama periode mobilisasi kalsium, seperti kehamilan dan, terutama, laktasi.
Dalam aksi menjaga tulang, kalsitonin melindungi terhadap kehilangan kalsium dari tulang selama periode mobilisasi kalsium, seperti kehamilan dan, terutama, laktasi.


Efek lainnya adalah dalam mencegah hiperkalsemia postprandial yang dihasilkan dari penyerapan Ca2+. Selain itu, kalsitonin menghambat asupan makanan pada tikus dan kera, dan mungkin memiliki aksi pada SSP melibatkan regulasi makan dan nafsu makan.
Efek lainnya adalah dalam mencegah hiperkalsemia postprandial yang dihasilkan dari penyerapan Ca<sup>2+</sup>. Selain itu, kalsitonin menghambat asupan makanan pada tikus dan kera, dan mungkin memiliki aksi pada SSP melibatkan regulasi makan dan nafsu makan.


Kalsitonin menurunkan kalsium darah dan fosfor terutama melalui penghambatan osteoklas. [[Osteoblas]] tidak memiliki reseptor kalsitonin dan karena itu tidak langsung dipengaruhi oleh tingkat kalsitonin. Namun, karena proses resorpsi tulang dan pembentukan tulang adalah proses yang bergandengan, pada akhirnya penghambatan kalsitonin untuk aktivitas osteoklastik menyebabkan penurunan aktivitas osteoblastik (sebagai efek tidak langsung).
Kalsitonin menurunkan kalsium darah dan fosfor terutama melalui penghambatan osteoklas. [[Osteoblas]] tidak memiliki reseptor kalsitonin dan karena itu tidak langsung dipengaruhi oleh tingkat kalsitonin. Namun, karena proses resorpsi tulang dan pembentukan tulang adalah proses yang bergandengan, pada akhirnya penghambatan kalsitonin untuk aktivitas osteoklastik menyebabkan penurunan aktivitas osteoblastik (sebagai efek tidak langsung).<ref name=":0" />


==Reseptor==
==Reseptor==
Reseptor kalsitonin ditemukan pada [[osteoklas]], dan di ginjal dan daerah otak, merupakan [[reseptor tergandeng protein G]] ([[GPCR]]), yang terkait dengan Gs untuk [[adenilat siklase]] dan dengan demikian menghasilkan [[cAMP]] di sel target. Hal ini juga dapat mempengaruhi indung telur pada wanita dan testis pada pria.
Reseptor kalsitonin ditemukan pada [[osteoklas]]<ref>{{cite journal |vauthors=Nicholson GC, Moseley JM, Sexton PM |title=Abundant calcitonin receptors in isolated rat osteoclasts. Biochemical and autoradiographic characterization |journal=J Clin Invest |volume=78 |issue=2 |pages=355–60 |year=1986 |pmid=3016026 |pmc= 423551|doi= 10.1172/JCI112584|url=|display-authors=etal}}</ref>, dan di ginjal dan daerah otak, merupakan [[reseptor tergandeng protein G]] ([[GPCR]]), yang terkait dengan Gs untuk [[adenilat siklase]] dan dengan demikian menghasilkan [[cAMP]] di sel target. Hal ini juga dapat mempengaruhi indung telur pada wanita dan testis pada pria.


==Penemuan==
==Penemuan==
Kalsitonin dimurnikan pada tahun 1962 oleh Copp dan Cheney. Awalnya hormon ini dianggap sebagai sekresi kelenjar paratiroid, baru kemudian diidentifikasi sebagai sekresi dari sel C kelenjar tiroid.
Kalsitonin dimurnikan pada tahun 1962 oleh Copp dan Cheney.<ref name="pmid13881213">{{cite journal | vauthors = Copp DH, Cheney B | title = Calcitonin-a hormone from the parathyroid which lowers the calcium-level of the blood | journal = Nature | volume = 193 | issue = 4813| pages = 381–2 |date=January 1962 | pmid = 13881213 | url = | doi = 10.1038/193381a0 }}</ref> Awalnya hormon ini dianggap sebagai sekresi kelenjar paratiroid, baru kemudian diidentifikasi sebagai sekresi dari sel C kelenjar tiroid.<ref name="pmid14076205">{{cite journal | vauthors = Hirsch PF, Gauthier GF, Munson PL | title = Thyroid hypocalcemic principle and recurrent laryngeal nerve injury as factors affecting the response to parathyroidectomy in rats | journal = Endocrinology | volume = 73 | issue = 2| pages = 244–252 |date=August 1963 | pmid = 14076205 | doi = 10.1210/endo-73-2-244| url = }}</ref>


==Farmakologi==
==Farmakologi==
Baris 48: Baris 59:
* [[Penyakit Paget]]
* [[Penyakit Paget]]
* metastasis tulang
* metastasis tulang
* nyeri tungkai Phantom.<ref name="pmid10332543">{{cite journal | vauthors = Wall GC, Heyneman CA | title = Calcitonin in phantom limb pain | journal = Ann Pharmacother | volume = 33 | issue = 4 | pages = 499–501 |date=April 1999 | pmid = 10332543 | url = | doi = 10.1345/aph.18204 }}</ref>
* nyeri tungkai Phantom
Kalsitonin telah diteliti kemungkinan sebagai pengobatan non-operatif untuk stenosis tulang belakang.
Kalsitonin telah diteliti kemungkinan sebagai pengobatan non-operatif untuk stenosis tulang belakang.<ref name=NonSurg10>{{cite journal |vauthors=Tran de QH, Duong S, Finlayson RJ |title=Lumbar spinal stenosis: a brief review of the nonsurgical management |journal=Can J Anaesth |volume=57 |issue=7 |pages=694–703 |date=July 2010 |pmid=20428988 |doi=10.1007/s12630-010-9315-3}}</ref>


==Pembuatan farmasetik==
==Pembuatan farmasetik==
Kalsitonin diekstraksi dari kelenjar ultimobrankial (seperti kelenjar tiroid) ikan, terutama salmon. Kalsitonin salmon menyerupai kalsitonin manusia, tetapi lebih aktif. Saat ini, hormon diproduksi baik dengan teknologi DNA rekombinan atau dengan sintesis peptida kimia. Sifat farmakologi dari peptida sintetik dan rekombinan telah dibuktikan secara kualitatif dan kuantitatif setara.
Kalsitonin diekstraksi dari kelenjar ultimobrankial (seperti kelenjar tiroid) ikan, terutama salmon. Kalsitonin salmon menyerupai kalsitonin manusia, tetapi lebih aktif. Saat ini, hormon diproduksi baik dengan teknologi DNA rekombinan atau dengan sintesis peptida kimia. Sifat farmakologi dari peptida sintetik dan rekombinan telah dibuktikan secara kualitatif dan kuantitatif setara.<ref name="UKEMC"/>


==Penggunaan kalsitonin==
==Penggunaan kalsitonin==
Baris 68: Baris 79:
Ketika usia lebih dari 3 tahun, acuan nilai dewasa dapat digunakan
Ketika usia lebih dari 3 tahun, acuan nilai dewasa dapat digunakan


Peningkatan kadar kalsitonin juga telah dilaporkan untuk berbagai kondisi lainnya termasuk hiperplasia sel C, karsinoma sel oat nontiroidal, karsinoma sel kecil nontiroidal dan keganasan nontiroidal lainnya, gagal ginjal akut dan kronis, hiperkalsemia, hipergastrinemia dan gangguan pencernaan lainnya, dan penyakit paru.
Peningkatan kadar kalsitonin juga telah dilaporkan untuk berbagai kondisi lainnya termasuk hiperplasia sel C, karsinoma sel oat nontiroidal, karsinoma sel kecil nontiroidal dan keganasan nontiroidal lainnya, gagal ginjal akut dan kronis, hiperkalsemia, hipergastrinemia dan gangguan pencernaan lainnya, dan penyakit paru.<ref>{{cite book | vauthors=Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE | title=Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics | edition=5th| publisher=Elsevier Saunders| pages=1774 | isbn=978-1-4160-6164-9}}</ref>


== Referensi ==
== Referensi ==

Revisi per 11 November 2016 09.57

Kalsitonin (bahasa Inggris: calcitonin, CT) adalah hormon polipeptida linear sepanjang 32 asam amino [1] yang dihasilkan pada manusia terutama oleh sel-sel parafollikular (juga dikenal sebagai sel-C) di kelenjar tiroid, dan dalam banyak hewan lain di dalam badan ultimofaringeal.[2] Kalsitonin beraksi untuk mengurangi kalsium darah (Ca2+), menentang efek hormon paratiroid (PTH).[3] Hormon ini menghambat degradasi tulang oleh osteoklas (sel-sel yang menghancurkan matriks ekstraseluler) dan merangsang penyerapan kalsium dan fosfat oleh tulang.[4] Kalsitonin telah ditemukan pada ikan, reptil, burung, dan mamalia.

Struktur

Kalsitonin adalah hormon polipeptida dari 32 asam amino, dengan berat molekul 3454,93 dalton. Strukturnya terdiri dari alfa heliks tunggal. [5] Alternatif splicing dari gen kalsitonin menghasilkan peptida terkait dengan 37 asam amino, yang disebut calcitonin gene-related peptide (CGRP), jenis beta.[6]

Berikut ini adalah urutan asam amino dari salmon dan kalsitonin manusia.

  • salmon:
      Cys-Ser-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Val-Leu-Gly-Lys-Leu-Ser-Gln-Glu-Leu-His-Lys-Leu-Gln-Thr-Tyr-Pro-Arg-Thr-Asn-Thr-Gly-Ser-Gly-Thr-Pro
  • manusia:
      Cys-Gly-Asn-Leu-Ser-Thr-Cys-Met-Leu-Gly-Thr-Tyr-Thr-Gln-Asp-Phe-Asn-Lys-Phe-His-Thr-Phe-Pro-Gln-Thr-Ala-Ile-Gly-Val-Gly-Ala-Pro

Biosintesis dan regulasi

Kalsitonin dibentuk oleh pembelahan proteolitik dari prepropeptida lebih besar, yang merupakan produk dari gen CALC1. Gen CALC1 milik superfamili dari prekursor hormon protein terkait termasuk protein prekursor amiloid islet, peptida terkait gen kalsitonin (CGRP), dan prekursor adrenomedulin. Sekresi kalsitonin dirangsang oleh:

  • peningkatan [Ca2+] serum[7]
  • gastrin dan pentagastrin.[8]

Efek

Hormon berpartisipasi dalam metabolisme kalsium (Ca2+) dan fosfor. Dalam banyak hal, kalsitonin melawan hormon paratiroid (PTH). Lebih khusus, kalsitonin menurunkan level Ca2+) darah dalam dua cara:

  • Efek utama: menghambat aktivitas osteoklas pada tulang.[9]
  • Efek minor: menghambat reabsorpsi Ca2+ dan fosfat di sel tubulus ginjal, yang memungkinkan keduanya untuk diekskresikan dalam urin.[10][11]

Konsentrasi tinggi kalsitonin mungkin dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan fosfat, melalui aksi pada tubulus ginjal.[12] Namun, ini adalah efek kecil dengan tidak ada signifikansi fisiologis pada manusia. Hal ini juga efek berumur pendek karena ginjal menjadi resisten terhadap kalsitonin, seperti yang ditunjukkan oleh ekskresi terpengaruh ginjal kalsium pada pasien dengan tumor tiroid yang mengeluarkan kalsitonin yang berlebihan.[13]

Dalam aksi menjaga tulang, kalsitonin melindungi terhadap kehilangan kalsium dari tulang selama periode mobilisasi kalsium, seperti kehamilan dan, terutama, laktasi.

Efek lainnya adalah dalam mencegah hiperkalsemia postprandial yang dihasilkan dari penyerapan Ca2+. Selain itu, kalsitonin menghambat asupan makanan pada tikus dan kera, dan mungkin memiliki aksi pada SSP melibatkan regulasi makan dan nafsu makan.

Kalsitonin menurunkan kalsium darah dan fosfor terutama melalui penghambatan osteoklas. Osteoblas tidak memiliki reseptor kalsitonin dan karena itu tidak langsung dipengaruhi oleh tingkat kalsitonin. Namun, karena proses resorpsi tulang dan pembentukan tulang adalah proses yang bergandengan, pada akhirnya penghambatan kalsitonin untuk aktivitas osteoklastik menyebabkan penurunan aktivitas osteoblastik (sebagai efek tidak langsung).[13]

Reseptor

Reseptor kalsitonin ditemukan pada osteoklas[14], dan di ginjal dan daerah otak, merupakan reseptor tergandeng protein G (GPCR), yang terkait dengan Gs untuk adenilat siklase dan dengan demikian menghasilkan cAMP di sel target. Hal ini juga dapat mempengaruhi indung telur pada wanita dan testis pada pria.

Penemuan

Kalsitonin dimurnikan pada tahun 1962 oleh Copp dan Cheney.[15] Awalnya hormon ini dianggap sebagai sekresi kelenjar paratiroid, baru kemudian diidentifikasi sebagai sekresi dari sel C kelenjar tiroid.[16]

Farmakologi

Kalsitonin salmon digunakan untuk pengobatan:

Kalsitonin telah diteliti kemungkinan sebagai pengobatan non-operatif untuk stenosis tulang belakang.[18]

Pembuatan farmasetik

Kalsitonin diekstraksi dari kelenjar ultimobrankial (seperti kelenjar tiroid) ikan, terutama salmon. Kalsitonin salmon menyerupai kalsitonin manusia, tetapi lebih aktif. Saat ini, hormon diproduksi baik dengan teknologi DNA rekombinan atau dengan sintesis peptida kimia. Sifat farmakologi dari peptida sintetik dan rekombinan telah dibuktikan secara kualitatif dan kuantitatif setara.[19]

Penggunaan kalsitonin

Pengobatan

Kalsitonin dapat digunakan terapi untuk pengobatan hiperkalsemia atau osteoporosis.

Diagnostik

Hormon dapat digunakan diagnosa sebagai penanda tumor untuk kanker tiroid medulari, tingkat kalsitonin yang tinggi dan meningkat setelah operasi kemungkinan menunjukkan kekambuhan. Kalsitonin bahkan dapat digunakan pada sampel biopsi dari lesi mencurigakan (misalnya, kelenjar getah bening yang bengkak) untuk menetapkan apakah mereka metastasis dari kanker asli.

Ambang batas untuk kalsitonin untuk membedakan kasus kanker tiroid medulari telah diusulkan untuk menjadi sebagai berikut, dengan nilai yang lebih tinggi meningkatkan kecurigaan kanker tiroid medulari:

  • wanita: 5 ng / L atau pg / mL
  • laki-laki: 12 ng / L atau pg / mL
  • anak di bawah usia 6 bulan: 40 ng / L atau pg / mL
  • anak-anak antara 6 bulan dan 3 tahun: 15 ng / L atau pg / mL

Ketika usia lebih dari 3 tahun, acuan nilai dewasa dapat digunakan

Peningkatan kadar kalsitonin juga telah dilaporkan untuk berbagai kondisi lainnya termasuk hiperplasia sel C, karsinoma sel oat nontiroidal, karsinoma sel kecil nontiroidal dan keganasan nontiroidal lainnya, gagal ginjal akut dan kronis, hiperkalsemia, hipergastrinemia dan gangguan pencernaan lainnya, dan penyakit paru.[20]

Referensi

  1. ^ (Inggris)"Calcitonin and calcitonin receptors". Regional Center for Hereditary Endocrine Tumors Department of Internal Medicine, University of Florence; Laura Masi dan Maria Luisa Brandi. Diakses tanggal 2011-07-16. 
  2. ^ Costoff A. "Sect. 5, Ch. 6: Anatomy, Structure, and Synthesis of Calcitonin (CT)". Endocrinology: hormonal control of calcium and phosphate. Medical College of Georgia. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 5, 2008. Diakses tanggal 2008-08-07. 
  3. ^ Boron WF, Boulpaep EL (2004). "Endocrine system chapter". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. 
  4. ^ http://kamuskesehatan.com/arti/kalsitonin/
  5. ^ PDB: 2GLH 2GLH​; Andreotti G, Méndez BL, Amodeo P, Morelli MA, Nakamuta H, Motta A (August 2006). "Structural determinants of salmon calcitonin bioactivity: the role of the Leu-based amphipathic alpha-helix". J. Biol. Chem. 281 (34): 24193–203. doi:10.1074/jbc.M603528200. PMID 16766525. 
  6. ^ "calcitonin domain annotation". SMART (a Simple Modular Architecture Research Tool). embl-heidelberg.de. Diakses tanggal 2009-02-22. 
  7. ^ Costanzo, Linda S. (2007). BRS Physiology. Lippincott, Williams, & Wilkins. hlm. 263. ISBN 978-0-7817-7311-9. 
  8. ^ Erdogan MF, Gursoy A, Kulaksizoglu M (October 2006). "Long-term effects of elevated gastrin levels on calcitonin secretion". J Endocrinol Invest. 29 (9): 771–775. doi:10.1007/bf03347369. PMID 17114906. 
  9. ^ Costoff A. "Sect. 5, Ch. 6: Effects of CT on Bone". Medical College of Georgia. Diarsipkan dari versi asli tanggal June 22, 2008. Diakses tanggal 2008-08-07. 
  10. ^ Potts, John; Jüppner, Harald (2008). "Chapter 353. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis". Dalam Dan L. Longo; Dennis L. Kasper; J. Larry Jameson; Anthony S. Fauci; Stephen L. Hauser; Joseph Loscalzo. Harrison's Principles of Internal Medicine (edisi ke-18th). McGraw-Hill. 
  11. ^ Rhoades, Rodney (2009). Medical Physiology: Principles for Clinical Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6852-8. 
  12. ^ Carney SL (1997). "Calcitonin and human renal calcium and electrolyte transport". Miner Electrolyte Metab. 23 (1): 43–7. PMID 9058369. 
  13. ^ a b Goodman, H. Maurice (2009). Basic Medical Endocrinology Fourth Edition. Elsevier. ISBN 9780123739759. 
  14. ^ Nicholson GC, Moseley JM, Sexton PM, et al. (1986). "Abundant calcitonin receptors in isolated rat osteoclasts. Biochemical and autoradiographic characterization". J Clin Invest. 78 (2): 355–60. doi:10.1172/JCI112584. PMC 423551alt=Dapat diakses gratis. PMID 3016026. 
  15. ^ Copp DH, Cheney B (January 1962). "Calcitonin-a hormone from the parathyroid which lowers the calcium-level of the blood". Nature. 193 (4813): 381–2. doi:10.1038/193381a0. PMID 13881213. 
  16. ^ Hirsch PF, Gauthier GF, Munson PL (August 1963). "Thyroid hypocalcemic principle and recurrent laryngeal nerve injury as factors affecting the response to parathyroidectomy in rats". Endocrinology. 73 (2): 244–252. doi:10.1210/endo-73-2-244. PMID 14076205. 
  17. ^ Wall GC, Heyneman CA (April 1999). "Calcitonin in phantom limb pain". Ann Pharmacother. 33 (4): 499–501. doi:10.1345/aph.18204. PMID 10332543. 
  18. ^ Tran de QH, Duong S, Finlayson RJ (July 2010). "Lumbar spinal stenosis: a brief review of the nonsurgical management". Can J Anaesth. 57 (7): 694–703. doi:10.1007/s12630-010-9315-3. PMID 20428988. 
  19. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama UKEMC
  20. ^ Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics (edisi ke-5th). Elsevier Saunders. hlm. 1774. ISBN 978-1-4160-6164-9.