Alzheimer

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Alzheimer
Klasifikasi dan rujukan eksternal
Perbandingan otak normal (kiri) dengan otak alzheimer (kanan)
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13 
MeSH D000544

Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan,[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua.

Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahwa penyakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.

Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.

Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia.[2]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.
Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive);[3] sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.[4]
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,[5] atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.[6]
  • Alzheimer yang disertai ataksia.[7]
  • atau kombinasi keduanya.

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.[8] Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat,[8] menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.[9]

Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.[1] Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.[1] Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron.[1] Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.[10]

Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon,[11] defiensi vitamin B1 yang mengendalikan[12] metabolisme glukosa serebral[13] seperti O-GlkNAsilasi,[14] dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina[15] seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase,[16] O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A,[17] dan beta-N-asetilglukosaminidase.[18] Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal,[19] menurunnya rasio hormon CRH,[20] dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.

Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia,[7] masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau,[21] hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.[22]

Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.[23] Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.[24]

Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.[25]

Faktor risiko[sunting | sunting sumber]

]Alzheimer
  • pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
  • Pengidap kencing manis
  • Kurang berolahraga
  • Tingkat kolesterol yang tinggi
  • Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Simtoma klinis[sunting | sunting sumber]

Normal brain

Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :

  • Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
  • Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
  • Kesulitan bicara dan berbahasa
  • Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
  • Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
  • Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
  • Salah meletakkan barang
  • Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
  • Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
  • Hilangnya minat dan inisiatif [26]

Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.

Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

Simtoma paraklinis[sunting | sunting sumber]

Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:

Penanganan[sunting | sunting sumber]

Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.[34]

Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.

Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan.

Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.

Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.

Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.

Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.

Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.

Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.

Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).

Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.

Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.

  • Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

Mengonsumsi minyak ikan, berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Tetapi menurut kajian terbaru, tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan, suplemen, obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer, penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan.

Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer, tetapi efeknya hanya sementara.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.

Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang dan waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri , seperti lupa mengganti pakaian.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.

Perkembangan[sunting | sunting sumber]

otak

Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer, dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. Dr. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya.

Hasil pengamatan dari bedah, Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut, bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary.

Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu, ia tidak sepopuler penyakit lain, seperti sakit jantung, hipertensi, Sindrom Pernafasen Akut Parah (SARS) dan sebagainya.

Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994.

Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2,5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini, dan mencapai enam miliar orang pada tahun 2000. WHO memperkirakan lebih dari satu miliar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003.

Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut, peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. Selain itu, penjagaan kesehatan yang lebih baik, tingkat perkawinan menurun, perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak.

Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan.

World Alzheimer Day[sunting | sunting sumber]

World Alzheimer Day diperingati setiap tahunnya dan tahun ini mengambil tema ‘No Time To Lose’. World Alzheimer Day merupakan suatu kampanye tahunan yang bertujuan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit Alzheimer dan diagnosa dini Demensia. Asosiasi Alzheimer dunia, Alzheimer Disease International (ADI), termasuk di dalamnya Asosiasi Azheimer Indonesia (AAzI) menyerukan agar peringatan kali ini difokuskan pada perawatan (care) dengan menitikberatkan peningkatan pengetahuan penyebab penyakit Demensia maupun cara-cara mendampingi ODD. Hal tersebut sesuai dengan Piagam Global Penyakit Alzheimer yang dideklarasikan pada saat World Alzheimer Day yang mengungkapkan, kurangnya kesadaran dan pemahaman terhadap Demensia Alzheimer mengakibatkan ketidakcukupan sumber daya untuk menghadapi krisis ini. [26]

Pengidap Alzheimer yang terkenal[sunting | sunting sumber]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e (Inggris)"Defective Cell Transport Suggested in Alzheimer's Disease". Howard Hughes Medical Institute; Lawrence S. B. Goldstein. Diakses 2010-05-03. 
  2. ^ (Inggris)"Influence of Vascular Disease on Cognitive Performance in the Preclinical and Early Phases of Alzheimer's Disease.". Aging Research Center, Department of Neurobiology, Care Sciences, and Society, Karolinska Institutet; Laukka EJ, Fratiglioni L, Bäckman L. Diakses 2010-06-05. 
  3. ^ (Inggris)"Increased plasma urotensin-II and carotid atherosclerosis are associated with vascular dementia". Division of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Department of Medicine, Showa University School of Medicine; Ban Y, Watanabe T, Suguro T, Matsuyama TA, Iso Y, Sakai T, Sato R, Idei T, Nakano Y, Ota H, Miyazaki A, Kato N, Hirano T, Ban Y, Kobayashi Y. Diakses 2010-07-08. 
  4. ^ (Inggris)"Small dense low-density lipoprotein and carotid atherosclerosis in relation to vascular dementia". Third Department of Internal Medicine, Showa University School of Medicine, Division of Internal Medicine, Showa University Karasuyama Hospital; Watanabe T, Koba S, Kawamura M, Itokawa M, Idei T, Nakagawa Y, Iguchi T, Katagiri T. Diakses 2010-07-08. 
  5. ^ (Inggris)"Alzheimer's disease and atherosclerosis: passers-by or brothers?". Department of Cardiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University; Xing Y, Zhao S, Xiang R. Diakses 2010-07-08. 
  6. ^ (Inggris)"Circle of willis atherosclerosis is a risk factor for sporadic Alzheimer's disease". Longtine Center for Molecular Biology and Genetics, Sun Health Research Institute; Roher AE, Esh C, Kokjohn TA, Kalback W, Luehrs DC, Seward JD, Sue LI, Beach TG. Diakses 2010-07-08. 
  7. ^ a b (Inggris)"Ataxic variant of Alzheimer’s disease caused by Pro117Ala PSEN1 mutation". Département de Neurologie, Hôpital Civil, Centre Hospitalier Universitaire de Strasbourg; Dr M Anheim, et al. Diakses 2010-06-28. 
  8. ^ a b (Inggris)"Neuropathologic changes in Alzheimer's disease". Division of Neural Systems, Memory & Aging, The University of Arizona; Wenk GL. Diakses 2010-06-29. 
  9. ^ (Inggris)"Neuroinflammation in Alzheimer's disease: protector or promoter?". Institute ofNeuroimmunology, Slovak Academy of Sciences; Zilka N, Ferencik M, Hulin I. Diakses 2010-06-29. 
  10. ^ (Inggris)"Preservation of cortical sortilin protein levels in MCI and Alzheimer's disease". Department of Neurological Sciences, Rush University Medical Center; Mufson EJ, Wuu J, Counts SE, Nykjaer A. Diakses 2010-06-27. 
  11. ^ (Inggris)"[Alzheimer's disease: lesions and their progression]". Laboratoire de Neuropathologie R. Escourolle, Hôpital de La Salpêtrière; Duyckaerts C, Colle MA, Delatour B, Hauw JJ. Diakses 2010-06-27. 
  12. ^ (Inggris)"Thiamine attenuates the hypertension and metabolic abnormalities in CD36-defective SHR: uncoupling of glucose oxidation from cellular entry accompanied with enhanced protein O-GlcNAcylation in CD36 deficiency". Third Division, Department of Internal Medicine, Osaka Medical College; Tanaka T, Sohmiya K, Kono T, Terasaki F, Horie R, Ohkaru Y, Muramatsu M, Takai S, Miyazaki M, Kitaura Y. Diakses 2010-06-29. 
  13. ^ (Inggris)"Powerful beneficial effects of benfotiamine on cognitive impairment and beta-amyloid deposition in amyloid precursor protein/presenilin-1 transgenic mice". Department of Neurology, Zhongshan Hospital & Shanghai Medical College, State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University; Pan X, Gong N, Zhao J, Yu Z, Gu F, Chen J, Sun X, Zhao L, Yu M, Xu Z, Dong W, Qin Y, Fei G, Zhong C, Xu TL. Diakses 2010-06-29. 
  14. ^ (Inggris)"O-GlcNAc modification in diabetes and Alzheimer's disease". Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University, School of Medicine; Dias WB, Hart GW. Diakses 2010-06-30. 
  15. ^ (Inggris)"Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration". Department of Neurology and Neurosciences, Weill Medical College of Cornell University, Burke Medical Research Institute; Gibson GE, Blass JP. Diakses 2010-06-29. 
  16. ^ (Inggris)"Cerebrospinal fluid levels of thiamine in patients with Alzheimer's disease.". Department of Neurology, Hospital Universitario Doce de Octubre; Molina JA, Jiménez-Jiménez FJ, Hernánz A, Fernández-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gómez-Escalonilla C, Sayed Y. Diakses 2010-06-29. 
  17. ^ a b (Inggris)"Reduced O-GlcNAcylation links lower brain glucose metabolism and tau pathology in Alzheimer's disease". Department of Neurochemistry, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Liu F, Shi J, Tanimukai H, Gu J, Gu J, Grundke-Iqbal I, Iqbal K, Gong CX. Diakses 2010-06-29. 
  18. ^ (Inggris)"O-linked beta-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc): Extensive crosstalk with phosphorylation to regulate signaling and transcription in response to nutrients and stress". Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University School of Medicine; Butkinaree C, Park K, Hart GW. Diakses 2010-06-30. 
  19. ^ (Inggris)"Differential levels of apolipoprotein E and butyrylcholinesterase show strong association with pathological signs of Alzheimer's disease in the brain in vivo". Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Division of Alzheimer Neurobiology, Karolinska Institutet; Darreh-Shori T, Forsberg A, Modiri N, Andreasen N, Blennow K, Kamil C, Ahmed H, Almkvist O, Långström B, Nordberg A. Diakses 2010-06-28. 
  20. ^ (Inggris)"Cerebrospinal fluid corticotropin-releasing hormone in neurodegenerative diseases: reduction in spinocerebellar degeneration". Department of Psychogeriatrics and Psychoneuroendocrinology; Suemaru S, Suemaru K, Kawai K, Miyata S, Nobukuni K, Ihara Y, Namba R, Urakami K, Hashimoto K. Diakses 2010-06-28. 
  21. ^ (Inggris)"The molecular bases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders". Millennium Institute for Advanced Studies in Cell Biology and Biotechnology, Faculty of Sciences, University of Chile; Maccioni RB, Muñoz JP, Barbeito L. Diakses 2010-06-27. 
  22. ^ (Inggris)"S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease". Centre for Research in Neurodegenerative Diseases, Department of Pharmacology, University of Toronto; Yu WH, Fraser PE. Diakses 2010-06-27. 
  23. ^ (Inggris)"(Pre)diabetes, brain aging, and cognition". Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M. Diakses 2010-06-29. 
  24. ^ (Inggris)"Insulin promotes survival of amyloid-beta oligomers neuroblastoma damaged cells via caspase 9 inhibition and Hsp70 upregulation". Istituto di Biomedicina e Immunologia Molecolare A. Monroy, Consiglio Nazionale delle Ricerche; Di Carlo M, Picone P, Carrotta R, Giacomazza D, San Biagio PL. Diakses 2010-06-29. 
  25. ^ (Inggris)"Alzheimer's neuroborreliosis with trans-synaptic spread of infection and neurofibrillary tangles derived from intraneuronal spirochetes". Department of Pathology, St Catherine of Siena Medical Center; MacDonald AB. Diakses 2010-06-29. 
  26. ^ a b http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html
  27. ^ (Inggris)"[Tau, amyloid and Alzheimer's disease]". Olesen OF. Diakses 2010-06-27. 
  28. ^ (Inggris)"Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach". New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Alonso AD, Gondal JA, Gong CX, Haque N, Khatoon S, Sengupta A, Wang JZ, Grundke-Iqbal I. Diakses 2010-06-21. 
  29. ^ (Inggris)"Lewy body pathology in Alzheimer's disease". Center for Neurodegenerative Disease Research, University of Pennsylvania School of Medicine; Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM. Diakses 2010-06-21. 
  30. ^ (Inggris)"ProNGF, sortilin, and age-related neurodegeneration". Centre for Biomedical Sciences, University College London; Al-Shawi R, Hafner A, Chun S, Raza S, Crutcher K, Thrasivoulou C, Simons P, Cowen T. Diakses 2010-06-25. 
  31. ^ (Inggris)"S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease". Centre for Research in Neurodegenerative Diseases, Department of Pharmacology, University of Toronto; Yu WH, Fraser PE. Diakses 2010-06-27. 
  32. ^ (Inggris)"Mechanisms of mononuclear phagocyte recruitment in Alzheimer's disease". Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Massachusetts General Hospital; Hickman SE, El Khoury J. Diakses 2010-05-09. 
  33. ^ (Inggris)"[Etiology and pathogenesis of Alzheimer dementia]". Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie I, Universitätsklinik der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main; Kratzsch T, Peters J, Frölich L. Diakses 2010-06-29. 
  34. ^ (Inggris)"Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for neurodegenerative diseases". Instituto de Quimica Medica-CSIC; Perez DI, Gil C, Martinez A. Diakses 2010-07-07. 

Lihat pula[sunting | sunting sumber]

Pranala luar[sunting | sunting sumber]