Lompat ke isi

Sepsis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Sepsis
SpesialisasiPenyakit menular Sunting ini di Wikidata
GejalaDemam, peningkatan denyut nadi, tekanan darah rendah, peningkatan laju respirasi, oliguria, kebingungan

Sepsis atau septicaemia adalah kondisi berpotensi mengancam jiwa yang terjadi ketika respons imun tubuh terhadap infeksi mengalami disregulasi sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan dan organ tubuh itu sendiri.[1][2][3] Tanda dan gejala yang umum meliputi demam, takikardia, takipnea, dan kebingungan.[4] Gejala yang muncul juga dapat berkaitan dengan lokasi infeksi, misalnya batuk pada pneumonia atau nyeri saat berkemih pada infeksi ginjal.[5] Pada bayi, lansia, dan individu dengan sistem imun lemah, gejala khas infeksi bisa tidak tampak; suhu tubuh bahkan dapat normal atau lebih rendah dari biasanya.[5] Sepsis berat dapat menyebabkan gangguan fungsi organ dan penurunan aliran darah yang signifikan.[6] Tekanan darah rendah, peningkatan kadar laktat dalam darah, atau oliguria dapat menandakan perfusi jaringan yang buruk.[6] Syok septik adalah keadaan ketika hipotensi akibat sepsis tidak membaik setelah pemberian cairan yang adekuat atau memerlukan obat vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.[6][7]

Sepsis dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, termasuk bakteri, virus, dan jamur.[8] Bakteri gram-negatif dan gram-positif merupakan penyebab tersering. Pada anak-anak, virus dan penyakit diare juga sering menjadi penyebab.[7] Pada sekitar 60–70% kasus, kuman penyebab dapat diidentifikasi.[7] Sumber infeksi paling sering berasal dari paru-paru, otak, saluran kemih, kulit, dan organ di dalam rongga perut.[5] Faktor risiko meliputi usia sangat muda atau lanjut, gangguan sistem imun akibat penyakit seperti kanker atau diabetes melitus, trauma berat, serta luka bakar.[4]

Sepsis merupakan keadaan darurat medis yang memerlukan penanganan segera berupa pemberian cairan intravena dan terapi antimikroba.[4][9] Pasien umumnya dirawat dan distabilkan di unit perawatan intensif (ICU).[4] Jika cairan saja tidak cukup untuk mempertahankan tekanan darah, obat vasopresor diperlukan. Pada beberapa kasus, ventilasi mekanik dan dialisis dibutuhkan untuk menunjang fungsi paru dan ginjal.[4] Kateter vena sentral dan akses arteri dapat dipasang untuk memantau kondisi dan memandu terapi. Pemantauan curah jantung dan saturasi oksigen vena kava superior juga dapat membantu.[6]

Usia, kondisi sistem imun, virulensi kuman, dan jumlah kuman dalam tubuh memengaruhi risiko, tingkat keparahan, dan prognosis sepsis.[7][10] Risiko kematian akibat sepsis sekitar 30%; pada sepsis berat dapat mencapai 50%, dan pada syok septik hingga 80%.[10][11][12] Pada tahun 2017, sepsis diperkirakan memengaruhi sekitar 49 juta orang dan menyebabkan 11 juta kematian, atau sekitar satu dari lima kematian di seluruh dunia.[13] Di negara maju, angka kejadian berkisar antara 0,2 hingga 3 kasus per 1.000 penduduk per tahun dan cenderung meningkat.[10][14] Sekitar 85% kasus terjadi di negara berpendapatan rendah dan menengah, dengan 40% kasus global berada di Afrika Sub-Sahara.[7] Beberapa data menunjukkan sepsis lebih sering terjadi pada pria, meskipun laporan lain menemukan prevalensi yang lebih tinggi pada wanita.[5][13]

Epidemiologi

[sunting | sunting sumber]

Sepsis menyebabkan jutaan kematian setiap tahun di seluruh dunia dan merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada pasien yang dirawat di rumah sakit.[15][6] Secara global, jumlah kasus baru diperkirakan mencapai sekitar 18 juta per tahun.[16] Di Amerika Serikat, sepsis terjadi pada sekitar 3 dari 1.000 penduduk, dan sepsis berat berkontribusi terhadap lebih dari 200.000 kematian setiap tahun.[17][18] Sepsis ditemukan pada sekitar 1–2% dari seluruh perawatan di rumah sakit dan menyumbang hingga 25% penggunaan tempat tidur di unit perawatan intensif (ICU). Dikarenakan sepsis sering tidak dicatat sebagai diagnosis utama, melainkan sebagai komplikasi kanker atau penyakit lain, maka angka insidensi, mortalitas, dan morbiditas sepsis kemungkinan masih lebih rendah dari keadaan sebenarnya.[19]

Sepsis merupakan penyebab kematian kedua tersering di ICU dan penyebab kematian kesepuluh tersering secara keseluruhan; penyebab kematian utama tetap penyakit jantung.[20] Insidensi sepsis berat tertinggi ditemukan pada bayi usia di bawah 12 bulan dan pada lansia.[19] Sejumlah kondisi medis meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dan perkembangan sepsis. Faktor risiko umum meliputi usia sangat muda atau lanjut, gangguan sistem imun seperti pada kanker dan diabetes melitus, asplenia (tidak memiliki limpa), serta trauma berat dan luka bakar.[4][21][22] Peningkatan usia rata-rata populasi, bertambahnya jumlah individu dengan penyakit kronis atau yang menggunakan obat imunosupresif, serta meningkatnya prosedur invasif turut berkontribusi terhadap kenaikan angka kejadian sepsis.[23]

Tanda dan Gejala

[sunting | sunting sumber]

Selain gejala yang berkaitan dengan infeksi penyebabnya, penderita sepsis dapat mengalami demam atau justru hipotermia (penurunan suhu tubuh), napas cepat (takipnea), denyut jantung cepat (takikardia), kebingungan, dan edema.[24] Pada tahap awal, tanda yang sering muncul adalah denyut jantung cepat, penurunan produksi urin (oliguria), dan peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia).

Seiring perkembangan penyakit, dapat terjadi kebingungan, asidosis metabolik (gangguan keseimbangan asam-basa yang dapat disertai napas makin cepat), tekanan darah rendah (hipotensi) akibat penurunan resistensi pembuluh darah, peningkatan curah jantung, serta gangguan pembekuan darah yang dapat berujung pada kegagalan organ.[25] Demam merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada sepsis. Namun, pada sebagian pasien, terutama lansia atau imunodefisiensi, demam dapat tidak muncul.[26]

Penurunan tekanan darah pada sepsis dapat menimbulkan rasa pusing atau melayang dan merupakan bagian dari kriteria syok septik.[27] Pada kondisi ini juga ditemukan stres oksidatif, ditandai dengan menurunnya kadar tembaga dan vitamin C dalam sirkulasi.[28]

Pada tahap awal sepsis, tekanan darah diastolik menurun sehingga tekanan nadi (selisih antara tekanan sistolik dan diastolik) melebar. Jika kondisi semakin berat dan gangguan hemodinamik berlanjut, tekanan sistolik juga menurun sehingga tekanan nadi menyempit.[29] Tekanan nadi lebih dari 70 mmHg pada pasien sepsis berkaitan dengan peluang bertahan hidup yang lebih tinggi.[30] Selain itu, tekanan nadi yang melebar juga dikaitkan dengan kemungkinan respons yang lebih baik terhadap terapi cairan intravena.[30]

Etiologi

[sunting | sunting sumber]

Sepsis paling sering disebabkan oleh infeksi bakteri, tetapi juga dapat dipicu oleh jamur, parasit, atau virus.[31] Sebelum penggunaan antibiotik secara luas pada tahun 1950-an, bakteri gram-positif merupakan penyebab utama sepsis. Setelah itu, pada periode 1960-an hingga 1980-an, bakteri gram-negatif menjadi penyebab yang lebih dominan.[23] Sejak tahun 1980-an, bakteri gram-positif, terutama dari genus Staphylococcus, kembali menjadi penyebab utama dan diperkirakan menyumbang lebih dari 50% kasus sepsis.[14][32] Bakteri lain yang sering terlibat antara lain Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan spesies Klebsiella.[33]

Sepsis akibat jamur menyumbang sekitar 5% kasus sepsis berat dan syok septik. Penyebab tersering adalah spesies Candida, yang juga merupakan salah satu penyebab infeksi nosokomial yang paling umum.[34] Sementara itu, sepsis akibat parasit paling sering disebabkan oleh Plasmodium (penyebab malaria), Schistosoma, dan Echinococcus.

Lokasi infeksi yang paling sering berkembang menjadi sepsis berat adalah paru-paru, abdomen, dan saluran kemih.[31] Sekitar 40–60% kasus berasal dari infeksi paru-paru, 15–30% dari infeksi intra-abdomen, dan 15–30% dari infeksi pada kandung kemih, ginjal, kulit, atau jaringan lunak.[7] Lokasi infeksi dan jenis patogen penyebab dapat berbeda-beda, bergantung pada kondisi geografis dan regional.[7]

Patofisiologi

[sunting | sunting sumber]

Sepsis terjadi akibat interaksi antara sifat invasif patogen dan kondisi sistem imun inang.[19] Pada fase awal, sepsis biasanya ditandai oleh respons inflamasi yang berlebihan, disebut juga sebagai badai sitokin. Fase ini dapat diikuti oleh periode penurunan fungsi sistem imun yang berlangsung lebih lama.[35][3] Kedua fase tersebut sama-sama berisiko menyebabkan kematian. Sebaliknya, sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) dapat terjadi tanpa adanya infeksi, misalnya pada pasien dengan luka bakar, politrauma, atau pada tahap awal pankreatitis. Meskipun demikian, sepsis juga menimbulkan respons sistemik yang serupa dengan SIRS.[36]

Trombosit diduga berperan penting dalam pengaturan respons imun selama sepsis. Inflamasi sistemik, cedera endotel, dan gangguan sistem koagulasi akan mengaktifkan trombosit pada fase awal kondisi ini.[37] Trombosit yang teraktivasi kemudian berinteraksi dengan leukosit dan sel endotel, sehingga memperkuat respons inflamasi dan pembentukan bekuan darah. Proses ini dapat menyebabkan terbentuknya trombosis pada pembuluh darah kecil dan berkontribusi terhadap perkembangan sindrom disfungsi multiorgan.[37]

Diagnosis

[sunting | sunting sumber]

Diagnosis dini sangat penting dalam penatalaksanaan sepsis karena pemberian terapi yang cepat merupakan kunci untuk menurunkan angka kematian pada sepsis berat.[6] Beberapa rumah sakit telah menggunakan sistem peringatan berbasis rekam medis elektronik untuk mendeteksi kemungkinan kasus sedini mungkin.[38]

Dalam tiga jam pertama sejak timbul kecurigaan sepsis, pemeriksaan diagnostik harus mencakup hitung leukosit, pengukuran kadar laktat serum, serta pengambilan kultur yang sesuai sebelum pemberian antibiotik, selama prosedur tersebut tidak menunda terapi antibiotik lebih dari 45 menit.[6] Untuk mengidentifikasi organisme penyebab, diperlukan sedikitnya dua set kultur darah menggunakan media untuk organisme aerob dan anaerob. Setidaknya satu kultur diambil melalui pungsi kulit, dan satu lagi melalui setiap akses vaskular (misalnya kateter intravena) yang telah terpasang lebih dari 48 jam.[6] Bakteremia hanya ditemukan pada sekitar 30% kasus.[39] Metode deteksi lain yang dapat digunakan adalah polymerase chain reaction (PCR). Jika dicurigai terdapat sumber infeksi lain, kultur dari lokasi tersebut—seperti urin, cairan serebrospinal, luka, atau sekret saluran napas—juga perlu diambil, selama tidak menunda pemberian antibiotik.[6]

Dalam enam jam pertama, apabila tekanan darah tetap rendah meskipun telah diberikan resusitasi cairan awal sebanyak 30 mL/kg, atau kadar laktat awal ≥4 mmol/L (36 mg/dL), maka tekanan vena sentral dan saturasi oksigen vena sentral (ScvO₂) perlu diukur. Kadar laktat juga harus diperiksa ulang jika hasil awal menunjukkan peningkatan.[6] Namun, bukti mengenai keunggulan pemeriksaan laktat di tempat perawatan dibandingkan metode konvensional masih terbatas.[40]

Dalam dua belas jam pertama, penting untuk memastikan ada atau tidaknya sumber infeksi yang memerlukan tindakan segera, seperti infeksi jaringan lunak nekrotikan, peritonitis, kolangitis, atau infark usus.[6] Perforasi organ intra-abdomen (ditandai dengan adanya udara bebas pada foto polos abdomen atau CT-scan) gambaran foto toraks yang konsisten dengan pneumonia serta adanya petekia, purpura, atau purpura fulminans dapat menjadi petunjuk adanya infeksi.

Tata Laksana

[sunting | sunting sumber]

Sepsis memerlukan penatalaksanaan segera di rumah sakit karena dapat memburuk dengan cepat. Rekomendasi profesional terkini mencakup serangkaian tindakan yang harus dilakukan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan. Dalam tiga jam pertama, pasien dengan sepsis harus sudah menerima antibiotik dan cairan intravena apabila terdapat hipotensi atau tanda hipoperfusi organ, seperti peningkatan kadar laktat. Kultur darah juga harus diambil dalam periode ini.[6] Dalam enam jam pertama, tekanan darah harus telah tercapai pada tingkat yang adekuat. Selain itu, diperlukan pemantauan ketat terhadap tekanan darah dan perfusi organ, serta pengukuran ulang kadar laktat jika sebelumnya meningkat.[6] Salah satu algoritma yang banyak digunakan di Inggris adalah “Sepsis Six”, meliputi pemberian antibiotik dalam satu jam sejak sepsis dikenali, pengambilan kultur darah, pemeriksaan kadar laktat dan hemoglobin, pemantauan produksi urin, pemberian oksigen aliran tinggi, serta pemberian cairan intravena.[41][42]

Selain pemberian cairan dan antibiotik secara tepat waktu, penatalaksanaan sepsis mencakup pengendalian sumber infeksi, misalnya melalui drainase bedah pada kumpulan cairan terinfeksi, serta dukungan terhadap fungsi organ yang terganggu. Tindakan ini dapat berupa hemodialisis pada gagal ginjal, ventilasi mekanik pada gangguan fungsi paru, transfusi produk darah, serta pemberian obat dan cairan untuk mengatasi kegagalan sirkulasi. Pemenuhan nutrisi yang adekuat juga penting, terutama pada penyakit yang berlangsung lama. Obat untuk pencegahan trombosis vena dalam dan ulkus lambung dapat diberikan sesuai indikasi.[6]

Prognosis

[sunting | sunting sumber]

Sepsis menyebabkan kematian pada sekitar 24,4% pasien, sedangkan syok septik menimbulkan kematian pada 34,7% pasien dalam 30 hari. Dalam 90 hari, angka kematian meningkat menjadi 32,2% untuk sepsis dan 38,5% untuk syok septik.[43] Kadar laktat merupakan indikator prognostik yang penting: kadar >4 mmol/L berkaitan dengan mortalitas sekitar 40%, sedangkan kadar <2 mmol/L berkaitan dengan mortalitas kurang dari 15%.[17]

Beberapa sistem digunakan untuk menilai prognosis, antara lain APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) dan Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS). Skor APACHE II memperhitungkan usia, penyakit penyerta, dan berbagai parameter fisiologis untuk memperkirakan risiko kematian pada sepsis berat. Tingkat keparahan penyakit dasar merupakan faktor yang paling kuat memengaruhi risiko tersebut. Syok septik juga menjadi prediktor kuat mortalitas jangka pendek maupun jangka panjang. Angka kematian pada sepsis berat relatif serupa antara kasus dengan kultur positif dan kultur negatif. Skor MEDS lebih sederhana dan praktis digunakan di instalasi gawat darurat.[44]

Sebagian pasien dapat mengalami penurunan kognitif berat dalam jangka panjang setelah mengalami sepsis berat. Namun, angka kejadiannya sulit dipastikan karena sebagian besar pasien tidak memiliki data neuropsikologis sebelum sakit.[45] Penyintas sepsis juga dapat mengalami penurunan fungsi, kesulitan kembali bekerja, atau tidak kembali ke kondisi kesehatan sebelumnya. Gangguan sistem imun dan keadaan hiperinflamasi dapat menetap lama meskipun infeksi telah teratasi.[7]

Secara global, angka kematian akibat sepsis menurun dari sekitar 50% pada tahun 1990 menjadi 35% pada tahun 2017. Meskipun demikian, insidensi dan mortalitas sepsis sulit diukur secara tepat karena perubahan definisi serta peningkatan pengenalan dan pelaporan kasus dari waktu ke waktu.[7][46]

Ringkasan video (naskah)

Pranala luar

[sunting | sunting sumber]

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ↑ Singer, Mervyn; Deutschman, Clifford S.; Seymour, Christopher Warren; Shankar-Hari, Manu; Annane, Djillali; Bauer, Michael; Bellomo, Rinaldo; Bernard, Gordon R.; Chiche, Jean-Daniel (2016-02-23). "The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)". JAMA. 315 (8): 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287. ISSN 1538-3598. PMC 4968574. PMID 26903338.
  2. ↑ "https://www.nejm.org/action/cookieAbsent". www.nejm.org (dalam bahasa Inggris). doi:10.1056/NEJMra1208623. Diakses tanggal 2026-02-21.
  3. 1 2 Cao, Chao; Yu, Muming; Chai, Yanfen (2019-10-14). "Pathological alteration and therapeutic implications of sepsis-induced immune cell apoptosis". Cell Death & Disease. 10 (10): 782. doi:10.1038/s41419-019-2015-1. ISSN 2041-4889. PMC 6791888. PMID 31611560.
  4. 1 2 3 4 5 6 "https://www.cdc.gov/sepsis/basic/qa.html". www.cdc.gov. Diakses tanggal 2026-02-21.
  5. 1 2 3 4 Tintinalli, Judith E.; Stapczynski, J. Stephan, ed. (2011). Tintinalli's emergency medicine: a comprehensive study guide (Edisi 7th ed). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-148480-0.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Dellinger, R. Phillip; Levy, Mitchell M.; Rhodes, Andrew; Annane, Djillali; Gerlach, Herwig; Opal, Steven M.; Sevransky, Jonathan E.; Sprung, Charles L.; Douglas, Ivor S. (2013-02). "Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock". Critical Care Medicine (dalam bahasa Inggris). 41 (2): 580–637. doi:10.1097/CCM.0b013e31827e83af. ISSN 0090-3493.
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Meyer, Nuala J.; Prescott, Hallie C. (2024-12-05). "Sepsis and Septic Shock". The New England Journal of Medicine. 391 (22): 2133–2146. doi:10.1056/NEJMra2403213. ISSN 1533-4406. PMID 39774315.
  8. ↑ Sehgal, Mukul; Ladd, Hugh J.; Totapally, Balagangadhar (2020-12-01). "Trends in Epidemiology and Microbiology of Severe Sepsis and Septic Shock in Children". Hospital Pediatrics (dalam bahasa Inggris). 10 (12): 1021–1030. doi:10.1542/hpeds.2020-0174. ISSN 2154-1663.
  9. ↑ Rhodes, Andrew; Evans, Laura E.; Alhazzani, Waleed; Levy, Mitchell M.; Antonelli, Massimo; Ferrer, Ricard; Kumar, Anand; Sevransky, Jonathan E.; Sprung, Charles L. (2017-03-01). "Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016". Intensive Care Medicine (dalam bahasa Inggris). 43 (3): 304–377. doi:10.1007/s00134-017-4683-6. ISSN 1432-1238.
  10. 1 2 3 Jawad, Issrah; Lukšić, Ivana; Rafnsson, Snorri Bjorn (2012-06). "Assessing available information on the burden of sepsis: global estimates of incidence, prevalence and mortality". Journal of Global Health. 2 (1): 010404. doi:10.7189/jogh.02.010404. ISSN 2047-2986. PMC 3484761. PMID 23198133.
  11. ↑ Epstein, Lauren (2016). "Varying Estimates of Sepsis Mortality Using Death Certificates and Administrative Codes — United States, 1999–2014". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report (dalam bahasa American English). 65. doi:10.15585/mmwr.mm6513a2. ISSN 0149-2195.
  12. ↑ Desale, Meghana; Thinkhamrop, Jadsada; Lumbiganon, Pisake; Qazi, Shamim; Anderson, Jean (2016-10). "Ending preventable maternal and newborn deaths due to infection". Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 36: 116–130. doi:10.1016/j.bpobgyn.2016.05.008. ISSN 1532-1932. PMID 27450868.
  13. 1 2 Rudd, Kristina E.; Johnson, Sarah Charlotte; Agesa, Kareha M.; Shackelford, Katya Anne; Tsoi, Derrick; Kievlan, Daniel Rhodes; Colombara, Danny V.; Ikuta, Kevin S.; Kissoon, Niranjan (2020-01-18). "Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2017: analysis for the Global Burden of Disease Study". Lancet (London, England). 395 (10219): 200–211. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7. ISSN 1474-547X. PMC 6970225. PMID 31954465.
  14. 1 2 Martin, Greg S. (2012-06). "Sepsis, severe sepsis and septic shock: changes in incidence, pathogens and outcomes". Expert Review of Anti-Infective Therapy. 10 (6): 701–706. doi:10.1586/eri.12.50. ISSN 1744-8336. PMC 3488423. PMID 22734959.
  15. ↑ Deutschman, Clifford S.; Tracey, Kevin J. (2014-04). "Sepsis: Current Dogma and New Perspectives". Immunity. 40 (4): 463–475. doi:10.1016/j.immuni.2014.04.001. ISSN 1074-7613. ; ;
  16. ↑ Lyle, Ngan H.; Pena, Olga M.; Boyd, John H.; Hancock, Robert E. W. (2014-09). "Barriers to the effective treatment of sepsis: antimicrobial agents, sepsis definitions, and host-directed therapies". Annals of the New York Academy of Sciences. 1323: 101–114. doi:10.1111/nyas.12444. ISSN 1749-6632. PMID 24797961.
  17. 1 2 Soong, J.; Soni, N. (2012-06). "Sepsis: recognition and treatment". Clinical Medicine (London, England). 12 (3): 276–280. doi:10.7861/clinmedicine.12-3-276. ISSN 1470-2118. PMC 4953494. PMID 22783783.
  18. ↑ Longo, Dan L., ed. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Edisi 18th ed). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-174889-6.
  19. 1 2 3 Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory A.; Wood, Lawrence D. H., ed. (2005). Principles of critical care (Edisi 3rd ed). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. ISBN 978-0-07-141640-5.
  20. ↑ Martin, Greg S.; Mannino, David M.; Eaton, Stephanie; Moss, Marc (2003-04-17). "The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000". The New England Journal of Medicine. 348 (16): 1546–1554. doi:10.1056/NEJMoa022139. ISSN 1533-4406. PMID 12700374.
  21. ↑ Koh, G. C. K. W.; Peacock, S. J.; van der Poll, T.; Wiersinga, W. J. (2012-04). "The impact of diabetes on the pathogenesis of sepsis". European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases (dalam bahasa Inggris). 31 (4): 379–388. doi:10.1007/s10096-011-1337-4. ISSN 0934-9723. PMC 3303037. PMID 21805196.
  22. ↑ Rubin, Lorry G.; Schaffner, William (2014-07-24). "Clinical practice. Care of the asplenic patient". The New England Journal of Medicine. 371 (4): 349–356. doi:10.1056/NEJMcp1314291. ISSN 1533-4406. PMID 25054718.
  23. 1 2 Polat, Gizem; Ugan, Rustem Anil; Cadirci, Elif; Halici, Zekai (2017-02). "Sepsis and Septic Shock: Current Treatment Strategies and New Approaches". The Eurasian Journal of Medicine. 49 (1): 53–58. doi:10.5152/eurasianjmed.2017.17062. ISSN 1308-8734. PMC 5389495. PMID 28416934.
  24. ↑ Levy, Mitchell M.; Fink, Mitchell P.; Marshall, John C.; Abraham, Edward; Angus, Derek; Cook, Deborah; Cohen, Jonathan; Opal, Steven M.; Vincent, Jean-Louis (2003-04). "2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference:". Critical Care Medicine (dalam bahasa Inggris). 31 (4): 1250–1256. doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. ISSN 0090-3493.
  25. ↑ McKean, Sylvia C., ed. (2012). Principles and practice of hospital medicine. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-160389-8.
  26. ↑ Gauer, Robert L. (2013-07-01). "Early recognition and management of sepsis in adults: the first six hours". American Family Physician. 88 (1): 44–53. ISSN 1532-0650. PMID 23939605.
  27. ↑ "Sepsis: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2026-02-21.
  28. ↑ Singer, Pierre; Blaser, Annika Reintam; Berger, Mette M.; Alhazzani, Waleed; Calder, Philip C.; Casaer, Michael P.; Hiesmayr, Michael; Mayer, Konstantin; Montejo, Juan Carlos (2019-02). "ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit". Clinical Nutrition. 38 (1): 48–79. doi:10.1016/j.clnu.2018.08.037. ISSN 0261-5614.
  29. ↑ Khilnani, Praveen; Singhi, Sunit; Lodha, Rakesh; Santhanam, Indumathi; Sachdev, Anil; Chugh, Krishan; Jaishree, M.; Ranjit, Suchitra; Ramachandran, Bala (2010-01). "Pediatric Sepsis Guidelines: Summary for resource-limited countries". Indian Journal of Critical Care Medicine: Peer-Reviewed, Official Publication of Indian Society of Critical Care Medicine. 14 (1): 41–52. doi:10.4103/0972-5229.63029. ISSN 1998-359X. PMC 2888329. PMID 20606908. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  30. 1 2 Al-Khalisy, Hassan; Nikiforov, Ivan; Jhajj, Manjit; Kodali, Namratha; Cheriyath, Pramil (2015). "A widened pulse pressure: a potential valuable prognostic indicator of mortality in patients with sepsis". Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives. 5 (6): 29426. doi:10.3402/jchimp.v5.29426. ISSN 2000-9666. PMC 4677588. PMID 26653692.
  31. 1 2 Bennett, John E.; Dolin, Raphael; Blaser, Martin J. (2014-09-02). Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases E-Book (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-26373-3.
  32. ↑ McPhee, Stephen J., ed. (2010). Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. Lange medical book. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.
  33. ↑ Ramachandran, Girish (2014-01-01). "Gram-positive and gram-negative bacterial toxins in sepsis: a brief review". Virulence. 5 (1): 213–218. doi:10.4161/viru.27024. ISSN 2150-5608. PMC 3916377. PMID 24193365.
  34. ↑ Delaloye, Julie; Calandra, Thierry (2014-01-01). "Invasive candidiasis as a cause of sepsis in the critically ill patient". Virulence. 5 (1): 161–169. doi:10.4161/viru.26187. ISSN 2150-5608. PMC 3916370. PMID 24157707.
  35. ↑ Shukla, Prashant; Rao, G. Madhava; Pandey, Gitu; Sharma, Shweta; Mittapelly, Naresh; Shegokar, Ranjita; Mishra, Prabhat Ranjan (2014-11). "Therapeutic interventions in sepsis: current and anticipated pharmacological agents". British Journal of Pharmacology. 171 (22): 5011–5031. doi:10.1111/bph.12829. ISSN 1476-5381. PMC 4253453. PMID 24977655.
  36. ↑ Bone, R. C.; Balk, R. A.; Cerra, F. B.; Dellinger, R. P.; Fein, A. M.; Knaus, W. A.; Schein, R. M.; Sibbald, W. J. (1992-06). "Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine". Chest. 101 (6): 1644–1655. doi:10.1378/chest.101.6.1644. ISSN 0012-3692. PMID 1303622.
  37. 1 2 Xu, Xinxin; Wang, Yurou; Tao, Yiming; Dang, Wenpei; Yang, Bin; Li, Yongsheng (2024-01-18). "The role of platelets in sepsis: A review". Biomolecules & Biomedicine. 24 (4): 741–752. doi:10.17305/bb.2023.10135. ISSN 2831-090X. PMC 11293227. PMID 38236204.
  38. ↑ Harris, Richard (2018-02-22). "Synergy Between Nurses And Automation Could Be Key To Finding Sepsis Early". NPR (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2026-02-21.
  39. ↑ Wacker, Christina; Prkno, Anna; Brunkhorst, Frank M.; Schlattmann, Peter (2013-05). "Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. Infectious Diseases. 13 (5): 426–435. doi:10.1016/S1473-3099(12)70323-7. ISSN 1474-4457. PMID 23375419.
  40. ↑ Morris, Elizabeth; McCartney, David; Lasserson, Daniel; Van den Bruel, Ann; Fisher, Rebecca; Hayward, Gail (2017-12). "Point-of-care lactate testing for sepsis at presentation to health care: a systematic review of patient outcomes". The British Journal of General Practice: The Journal of the Royal College of General Practitioners. 67 (665): e859 – e870. doi:10.3399/bjgp17X693665. ISSN 1478-5242. PMC 5697556. PMID 29158243.
  41. ↑ Daniels, Ron (2011-04). "Surviving the first hours in sepsis: getting the basics right (an intensivist's perspective)". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 66 Suppl 2: ii11–23. doi:10.1093/jac/dkq515. ISSN 1460-2091. PMID 21398303.
  42. ↑ Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) (Mei 2014). Care of Deteriorating Patients. Guideline 139. Edinburgh: SIGN. ISBN 978-1-909103-26-9.
  43. ↑ Bauer, Michael; Gerlach, Herwig; Vogelmann, Tobias; Preissing, Franziska; Stiefel, Julia; Adam, Daniel (2020-05-19). "Mortality in sepsis and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and 2019- results from a systematic review and meta-analysis". Critical Care (London, England). 24 (1): 239. doi:10.1186/s13054-020-02950-2. ISSN 1466-609X. PMC 7236499. PMID 32430052. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  44. ↑ Carpenter, Christopher R.; Keim, Samuel M.; Upadhye, Suneel; Nguyen, H. Bryant; Best Evidence in Emergency Medicine Investigator Group (2009-10). "Risk stratification of the potentially septic patient in the emergency department: the Mortality in the Emergency Department Sepsis (MEDS) score". The Journal of Emergency Medicine. 37 (3): 319–327. doi:10.1016/j.jemermed.2009.03.016. ISSN 0736-4679. PMID 19427752.
  45. ↑ Jackson, James C.; Hopkins, Ramona O.; Miller, Russell R.; Gordon, Sharon M.; Wheeler, Arthur P.; Ely, E. Wesley (2009-11). "Acute respiratory distress syndrome, sepsis, and cognitive decline: a review and case study". Southern Medical Journal. 102 (11): 1150–1157. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181b6a592. ISSN 1541-8243. PMC 3776422. PMID 19864995.
  46. ↑ Rudd, Kristina E.; Johnson, Sarah Charlotte; Agesa, Kareha M.; Shackelford, Katya Anne; Tsoi, Derrick; Kievlan, Daniel Rhodes; Colombara, Danny V.; Ikuta, Kevin S.; Kissoon, Niranjan (2020-01-18). "Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2017: analysis for the Global Burden of Disease Study". Lancet (London, England). 395 (10219): 200–211. doi:10.1016/S0140-6736(19)32989-7. ISSN 1474-547X. PMC 6970225. PMID 31954465.
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sepsis&oldid=28980572"