Reparasi DNA

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
DNA yang rusak, menyebabkan banyaknya kromosom yang terputus

Reparasi DNA merujuk pada sekumpulan proses dalam sel yang mengidentifikasi dan memulihkan kerusakan pada molekul DNA. Dalam sel manusia, baik aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti cahaya ultraviolet dan radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai 1 juta molekul per sel per hari.[1] Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan sel untuk mentranskripsi gen. Walaupun demikian, proses reparasi DNA secara terus menerus merespo terhadap kerusakan tersebut. Ketika proses reparasi normal gagal dan apoptosis sel tidak terjadi, "kerusakan DNA tak tereparasikan" terjadi.[2][3]

Laju reparasi DNA bergantung pada banyak faktor, meliputi jenis sel, usia sel, dan lingkungan eksternal. Sel yang telah mengakumulasi banyak kerusakan DNA ataupun yang tidak dapat secara efektif memperbaiki kerusakan lagi dapat berujung pada tiga keadaan:

  1. keadaan dormansi ireversibel, dikenal sebagai proses penuaan
  2. bunuh diri sel, dikenal sebagai apoptosis
  3. pembelahan sel yang tak teregulasi, menyebabkan pembentukan tumor ataupun kanker

Kemampuan suatu sel mereparasi DNA sangatlah penting bagi integritas genom sel tersebut. Banyak gen yang pada awalnya menunjukkan pengaruh terhadap harapan hidup ternyata berhubungan dengan perlindungan dan reparasi kerusakan DNA.[4] Kegagalan memperbaiki kerusakan dalam sel yang membentuk gamet dapat mencetuskan mutasi pada genom keturunan, sehingga memengaruhi laju evolusi.

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
  2. ^ Acharya PV; The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides.(June, 1971). Johns Hopkins Med J Suppl, p254-260. PMID 5055816.
  3. ^ Bjorksten, J; Acharya, PV; Ashman, S; Wetlaufer, DB. Gerogenic Fractions in the Tritiated Rat (July, 1971). Journal of the American Geriatrics Society, p561-574; PMID 5106728.
  4. ^ Browner WS, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, Cawthon RM, Hsueh WC, Cummings SR. (2004). The genetics of human longevity. Am J Med 117(11):851–60.