Sindrom resistansi insulin

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari

Sindrom resistansi insulin (bahasa Inggris: metabolic syndrome X, syndrome X, insulin resistance syndrome, Reaven's syndrome, CHAOS, equine metabolic syndrome, IRS) adalam sindrom awal yang mengarah pada penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus, yang disebabkan karena mutasi gen FATP4 dan FATP1[1] yang berperan dalam difusi NEFA (bahasa Inggris: non-esterified fatty acid) dan aktivitasnya sebagai ko-enzim acyl-coenzyme A synthase pada metabolisme asam lemak.[2]. Kofaktor penyebab yang lain adalah:

Pendapat yang menyebutkan tingginya rasio plasma lemak darah sebagai faktor penyebab IRS, adalah keliru.[5] IRS lebih lanjut akan menginduksi hiperinsulinemia, dan rasio insulin yang tinggi dalam sirkulasi darah akan menggeser keseimbangan rasio apolipoprotein dan komposisi lipoprotein, yang kemudian akan menyebabkan penyakit kardiovaskular[6] dan tekanan darah tinggi.[7] Pada IRS ditemukan penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.[8]

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Fatty acid transport proteins and insulin resistance.". Atherosclerosis Research Unit, King Gustaf V Research Institute, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital; Fisher RM, Gertow K. Diakses 2010-05-07. 
  2. ^ (Inggris)"Genetic and structural evaluation of fatty acid transport protein-4 in relation to markers of the insulin resistance syndrome.". Department of Medicine, Atherosclerosis Research Unit, King Gustaf V Research Institute; Gertow K, Bellanda M, Eriksson P, Boquist S, Hamsten A, Sunnerhagen M, Fisher RM. Diakses 2010-05-06. 
  3. ^ (Inggris)"CD14 monocyte receptor, involved in the inflammatory cascade, and insulin sensitivity.". Section of Diabetes, Endocrinology and Nutrition, University Hospital of Girona Dr. Josep Trueta; Fernández-Real JM, Broch M, Richart C, Vendrell J, López-Bermejo A, Ricart W. Diakses 2010-05-06. 
  4. ^ (Inggris)"Monocyte chemotactic protein-1 and its role in insulin resistance.". Institute of Clinical Biochemistry and Pathobiochemistry, German Diabetes Center; Sell H, Eckel J. Diakses 2010-05-09. 
  5. ^ (Inggris)"Is an exaggerated postprandial triglyceride response associated with the component features of the insulin resistance syndrome?". University Department of Clinical Biochemistry, Addenbrooke's Hospital; Byrne CD, Wareham NJ, Phillips DI, Hales CN, Martensz ND. Diakses 2010-05-06. 
  6. ^ (Inggris)"Relation between insulinemia, body mass index, and lipoprotein composition in healthy, nondiabetic men and women.". Department of Medicine, Medical School, University of Newcastle; Winocour PH, Kaluvya S, Ramaiya K, Brown L, Millar JP, Farrer M, Neil HA, Laker MF, Alberti KG. Diakses 2010-05-06. 
  7. ^ (Inggris)"Beta2-adrenoceptor polymorphisms relate to insulin resistance and sympathetic overactivity as early markers of metabolic disease in nonobese, normotensive individuals.". Human Neurotransmitter Laboratory, Baker Heart Research Institute; Masuo K, Katsuya T, Fu Y, Rakugi H, Ogihara T, Tuck ML. Diakses 2010-05-06. 
  8. ^ (Inggris)"Adipose tissue fatty acid metabolism in insulin-resistant men.". Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford; Bickerton AS, Roberts R, Fielding BA, Tornqvist H, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Gilbert M, Humphreys SM, Karpe F, Frayn KN. Diakses 2010-05-08.