Migrain

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Migrain
Klasifikasi dan rujukan eksternal
Sakit akibat migrain bisa sangat menyiksa.
ICD-10 G43.
ICD-9 346
OMIM 157300
DiseasesDB 8207 (Migraine)
31876 (Basilar)
4693 (FHM)
MedlinePlus 000709
eMedicine neuro/218  neuro/517 emerg/230 neuro/529
MeSH D008881

Migrain adalah gangguan kronis yang ditandai dengan terjadinya sakit kepala ringan hingga berat yang seringkali berhubungan dengan gejala-gejala sistem syaraf otonom. Kata migrain berasal dari Yunani ἡμικρανία (hemikrania), yaitu "rasa sakit di salah satu sisi kepala",[1] from ἡμι- (hemi-), "half", and κρανίον (kranion), "skull".[2]

Tandanya berupa sakit kepala unilateral (hanya pada separuh bagian kepala), berdenyut-denyut, dan berlangsung selama 2 hingga 72 jam. Gejala-gejala yang turut menyertai antara lain mual, muntah, fotofobia (semakin sensitif terhadap cahaya), fonofobia (semakin sensitif terhadap suara) dan rasa sakitnya semakin hebat bila melakukan aktifitas fisik.[3] Sekitar-sepertiga penderita sakit kepala migrain mengalami aura: yaitu semacam gangguan visual, indra, bicara, atau gerak/motorik yang menjadi pertanda bahwa sakit kepala tersebut akan segera muncul.[3]

Migrain dipercaya terjadi sebagai akibat dari gabungan berbagai faktor lingkungan dan genetik.[4] Kira-kira dua-per tiga kasus terjadi pada orang-orang yang sudah berkeluarga.[5] Kadar hormon yang naik-turun juga dapat berpengaruh: migrain sedikit lebih banyak terjadi pada remaja pria daripada wanita sebelum masa puber, namun pada orang dewasa, sekitar dua hingga tiga kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria.[6][7] Kecenderungan migrain biasanya berkurang selama masa kehamilan.[6] Mekanisme pasti migrain belum diketahui. Meski demikian, ada keyakinan bahwa penyakit ini disebabkan oleh gangguan neurovaskuler.[5] Teori utama yang mendasari adalah adanya hubungan dengan meningkatnya keterangsangan korteks serebral dan kendali abnormal sel-sel syaraf rasa sakit di dalam nukleus trigeminal batang otak.[8]

Manajemen dasar yang direkomendasikan yaitu dengan analgesik sederhana seperti ibuprofen dan asetaminofen untuk sakit kepala, antiemetik untuk mual, dan menghindari pemicu timbulnya migrain. Agensia khusus seperti triptan atau ergotamin mungkin dapat diaplikasikan bila analgesik sederhana tidak efektif. Lebih dari 10% jumlah penduduk di seluruh dunia pernah terkena migrain pada suatu ketika sepanjang hidup mereka.

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Migrain biasanya muncul bersama sakit kepala parah dan terjadi berulang hingga membuat seseorang tidak bisa melakukan aktifitas secara normal, yang berhubungan dengan gejala-gejala otonom.[5][9] Sekitar 15-30% pasien migrain mengalami migrain dengan aura[10][11] dan para pasien yang mengalami migrain dengan aura juga seringkali mengalami migrain tanpa aura.[12] Tingkatan rasa sakit, lama terjadinya sakit kepala, dan frekuensi serangan bervariasi.[5] Migrain yang berlangsung hingga lebih dari 72 jam disebut status migrainosus.[13] Ada empat fase yang kemungkinan terjadi sebelum munculnya migrain:[3]

  1. Prodromal, terjadi beberapa jam atau beberapa hari sebelum sakit kepala menyerang
  2. Aura, yang muncul tepat sebelum serangan sakit kepala
  3. Fase rasa sakit, juga disebut fase sakit kepala
  4. Postdromal, efek yang dialami setelah serangan migrain berakhir

Fase Prodromal[sunting | sunting sumber]

Prodromal atau gejala yang menjadi pertanda migrain pada ~60% pasien[14][15] yang dimulai dua jam atau dua hari sebelum rasa sakit atau gejala aura bermula [16] Gejala-gejala ini bisa muncul dalam berbagai macam fenomena [17] antara lain: perubahan suasana hati, mudah tersinggung, depresi atau euforia, lemas, sangat menginginkan makanan tertentu, otot kaku (terutama di bagian leher), konstipasi/sembelit atau diare, dan semakin sensitif terhadap bau atau suara keras.[14] Gejala ini bisa muncul pada migrain dengan aura maupun tidak.[18]

Fase Aura[sunting | sunting sumber]

Perkembangan bayangan berupa bentuk zigzag pada benteng Skotoma negatif, hilangnya kesadaran bentuk lokal
Skotoma positif, persepsi lokal berupa bentuk-bentuk tambahan Hilangnya sebagian besar persepsi di satubagiansisi

Aura yaitu fenomena neurologi fokus yang muncul sebelum atau selama sakit kepala.[15] Gejala tersebut muncul selama lebih dari beberapa menit dan biasanya berakhir kurang dari 60 menit.[19] Gejala-gejalanya bisa bersifat visual, sensorik atau motorik dan kebanyakan pasien mengalami lebih dari satu.[20] Efek visual adalah yang paling umum dan terjadi pada lebih dari 99% kasus dan secara khusus pada lebih dari setengah jumlah kasus yang terjadi.[20] Gangguan penglihatan seringkali berupa scintillating scotoma (sebuah area peralihan parsial dalam lapang pandang yang berkelip-kelip.)[15] Gangguan ini biasanya bermula di dekat pusat penglihatan lalu menyebar ke pinggir berupa garis-garis zigzag yang pernah digambarkan mirip benteng atau dinding-dinding kastil.[20] Biasanya garis-garis tersebut berwarna hitam putih namun beberapa pasien juga melihat garis-garis berwarna.[20] Beberapa pasien kehilangan sebagian lapang pandang mereka dan disebut sebagai hemianopsia sementara pasien yang lain mengalami pandangan kabur.[20]

Aura sensorik adalah yang nomor dua paling umum muncul pada 30-40% pasien yang mengalami aura.[20] Sering disertai dengan rasa tertusuk-tusukyang dimulai dari salah satu tangan dan lengan lalu menyebar ke area hidung-mulut pada sisi yang sama.[20] Rasa kebas biasanya muncul setelah rasa kesemutan berakhir bersamaan dengan hilangnya indera posisi.[20] Gejala-gejala lain fase aura antara lain: gangguan bicara atau bahasa, rasa berputar-putar, dan gangguan motorik yang lebih jarang muncul.[20] Gejala motorik menandakan bahwa migrain yang terjadi merupakan jenis hemiplegik, rasa lemas biasanya berlangsung lebih dari satu jam tidak seperti aura lainnya.[20] Aura jarang terjadi tanpa diikuti sakit kepala,[20] yang dikenal dengan nama migrain diam.

Fase Rasa Sakit[sunting | sunting sumber]

Sederhananya, sakit kepala ini bersifat unilateral, berdenyut-denyut, dan intensitasnya ringan hingga parah.[19] Biasanya rasa sakitnya terjadi secara bertahap[19] dan semakin parah seiring dengan bertambahnya aktifitas fisik.[3] Meski demikian, pada lebih dari 40% kasus, sakit kepala yang terjadi bersifat bilateral, biasanya juga disertai sakit leher.[21] Sakit kepala bilateral hanya umum terjadi pada pasien migrain tanpa aura.[15] Kadangkala, sakitnya terutama terasa di bagian kepala belakang dan atas.[15] Pada orang dewasa, sakit biasanya berlangsung selama 4 hingga 72 jam[19] sementara pada anak-anak, seringkali berlangsung kurang dari 1 jam.[22] Frekuensi serangan bervariasi, dari hanya beberapa kali saja seumur hidup hingga beberapa kali seminggu, dengan rata-rata satu kali sebulan.[23][24]

Sakit kepala seringkali disertai dengan rasa mual, muntah, sensitif terhadap cahaya, sensitif terhadap suara, sensitif terhadap bau, lemas dan mudah tersinggung.[15] Pada migrain basilar, migrain dengan gejala neurologis yang berhubungan dengan batang otak atau dengan gejala neurologis pada kedua sisi tubuh,[25] dampak yang biasanya terjadi antara lain: suatu sensasi duani berputar, kepalaterasa ringan, dan kebingungan.[15] Mual terjadi pada hampir 90% pasien, dan muntah terjadi padasepertiganya.[26] Oleh sebab itulah kebanyakan pasien ingin berada di ruangan yang gelap dan tenang.[26] Gejala lain yang dapat turut menyertai: pandangan kabur, hidung tersumbat, diare, sering buang air kecil, pucat, atau berkeringat.[27] Kulit kepala bengkak atau terasa lunak bisa juga terjadi seperti halnya kaku leher.[27] Gejala-gejala umum lebih jarang terjadi pada pasien lansia.[28]

Posdromal[sunting | sunting sumber]

Efek migrain dapat berlangsung selama beberapa hari setelah sakit kepala inti berakhir; efek ini dinamakan migrain posdromal. Banyak pasien yang melaporkan rasa nyeri di bagian yang terserang migrain, beberapa pasien juga melaporkan tidak dapat berpikir dengan normal selama beberapa hari setelah sakit kepala berakhir. Pasien mungkin mengalami kelelahan atau "hung over" dan rasa sakit kepala, gangguan kognitif, gejala gastrointestinal, perubahan suasana hati, dan lemah.[29] Berdasarkan sebuah ikhtisar yang mengatakan, "Sebagian pasien secara ganjil tiba-tiba merasa segar atau senang bukan main setelah serangan, sementara sebagian yang lain merasakag depresi dan gelisah."[30]

Penyebab[sunting | sunting sumber]

Penyebab utama migrain tidak diketahui[31] meski demikian, penyakit tersebut diyakini berhubungan dengan gabungan faktor lingkungan dan genetik.[4] Penyakit ini terjadi pada orang yang sudah berkeluarga sebanyak dua-pertiga dari seluruh kasus yang terjadi[5] dan jarang terjadi akibat cacat gen tunggal.[32] Sejumlah kondisi psikologis yang memiliki keterkaitan antara lain: depresi, kecemasan, dan gangguan bipolar[33] sebagaimana berbagai kejadian biologis atau pemicu.

Genetik[sunting | sunting sumber]

Studi pada saudara kembar menunjukkan ada sekitar 34 hingga 51% pengaruh genetik terhadap peluang munculnya sakit kepala migrain.[4] Hubungan genetis ini lebih kuat pada migrain dengan aura ketimbang migrain tanpa aura.[12] Sejumlah varian gen spesifik meningkatkan risiko ringan hingga menengah.[34]

Jarang ada gangguan-gangguan gen tunggal yang mengakibatkan migrain.[34] Salah satu yang diakibatkan gangguan ini dikenal dengan migrain hemiplegik familial, tipe migrain dengan aura, yang diwarisi secara dominan autosomal.[35][36] Gangguan-gangguan tersebut berkaitan dengan varian kode gen untuk protein yang terlibat dalam transport ion.[15] Gangguan genetik lain yang menyebabkan migrain adalah sindrom CADASIL atau Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy dengan infark subkortikal dan leukoensefalopati.[15]

Pemicu[sunting | sunting sumber]

Migrain mungkin terjadi karena adanya pemicu, beberapa pasien melaporkan memang ada pengaruhnya dalam sedikit kasus[5] sementara mayoritas disebabkan oleh faktor lainnya.[37] Banyak hal telah disebut-sebut sebagai pemicu, namun kekuatan dan signifikansi hubungannya masih belum pasti.[37][38] Pemicu dapat muncul sekitar 24 jam sebelum gejala bermula.[5]

Aspek fisiologis[sunting | sunting sumber]

Pemicu yang umum disebut-sebut antara lain stres, lapar, dan kelelahan (hal-hal ini memang turut menyebabkan sakit kepala akibat ketegangan).[37] Migrain lebih sering muncul saat menstruasi.[39] Pengaruh hormonal lainnya antara lain menarche, penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan, perimenopause, dan menopause, juga turut berperan.[40] Pengaruh hormonal ini rupanya berperan lebih besar pada migrain tanpa aura.[41] Migrain biasanya tidak terjadi selama kedua dan trimester ketiga atau selama menopause setelah itu.[15]

Aspek Makanan[sunting | sunting sumber]

Kajian mengenai pemicu menemukan bahwa bukti yang ada kebanyakan hanya berdasarkan pada penilaian subyektif dan belum cukup kuat membuktikan atau membantah pemicu-pemicu tertentu.[42][43] Terkait agensia tertentu tampaknya tidak ada bukti mengenai efek tiramin pada migrain[44] sementara itu monosodium glutamat (MSG) seringkali dilaporkan sebagai pemicu dari jenis makanan[45] namun bukti-bukti yang ada tidak konsisten mendukung laporan ini.[46]

Aspek lingkungan[sunting | sunting sumber]

Disimpulkan bahwa semua bukti yang ada untuk mendukung pemicu potensial pada lingkungan di dalam maupun di luar kualitasnya kurang, namun tetap disarankan pada para penderita migrain untuk mengambil langkah pencegahan terkait kualitas udara dan pencahayaan dalam ruang.[47] Pernah diyakini bahwa migrain lebih banyak terjadi pada orang-orang berinteligensi tinggi, namun hal ini tidaklah benar.[41]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Migrain diyakini sebagai gangguan neurovaskuler[5] berdasarkan bukti pendukung menggunakan mekanisme yang dimulai dari dalam bagian otak lalu menyebar ke dalam pembuluh darah.[48] Beberapa peneliti menduga mekanisme neuronal memainkan peranan yang lebih besar,[49] namun sebagian yang lain menduga pembuluh darah memegang peran kunci.[50] Others feel both are likely important.[51] Tingginya kadar neurotransmitter serotonin, yang juga dikenal sebagai 5-hidroksitriptamin, juga diyakini turut berperan.[48]

Aura[sunting | sunting sumber]

Depresi kortikal menyebar atau depresi Leão menyebar merupakan ledakan aktifitas neuron yang diikuti dengan periode inaktifitas yang ditemukan pada para pasien migrain dengan aura.[52] Ada banyak penjelasan terkait munculnya depresi ini termasuk aktifasi reseptor NMDA yang menyebabkan kalsium masuk ke dalam sel.[52] Setelah terjadi ledakan aktifitas, darah terpompa ke dalam korteks serebral di dalam area yang terdampak lalu berkurang dalam waktu dua hingga enam jam.[52] Diyakini bahwa ketika depolarisasi mengalir ke bagian bawah otak, syaraf-syaraf yang mengindra rasa sakit di kepala dan leher terpicu.[52]

Sakit[sunting | sunting sumber]

Mekanisme pasti sakit kepala yang muncul saat migrain belum diketahui.[53] Beberapa bukti mendukung adanya peran utama struktur sistem syaraf pusat (seperti batang otak dan diensefalon)[54] sementara ada data lain yang mendukung peran aktifasi periferi (misalnya melalui syaraf sensorik yang membungkus pembuluh darah kepala dan leher).[53] Pembuluh-pembuluh yang diduga potensial antara lain: arteri dural, arteri pial dan arteri ekstrakranial yaitu yang berada di kulit kepala.[53] Peran vasodilasi arteri ekstrakranial pada khususnya diyakini signifikan.[55]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Diagnosis migrain dilakukan berdasarkan tanda dan gejala.[5] Tes imaging kadang-kadang dilakukan untuk mengeluarkan penyebab-penyebab sakit kepala lainnya.[5] Diyakini masih banyak sekali pasien dengan kondisi demikian belum terdiagnosis.[5]

Diagnosis migrain tanpa aura, menuruy International Headache Society, dapat dilakukan berdasarkan kriteria berikut, yaitu kriteria "5, 4, 3, 2, 1":[3]

  • Lima atau lebih serangan — untuk migrain dengan aura, dua serangan sudah cukup digunakan untuk diagnosis.
  • Berlangsung selama beberapa jam sampai tiga hari
  • Terjadi dua atau lebih gejala di bawah ini:
    • Unilateral (Terjadi pada setengah bagian kepala);
    • Berdenyut-denyut;
    • "Intensitas rasa sakit sedang atau parah";
    • "Semakin memburuk atau menyebabkan pasien menghidari aktifitas fisik biasanya"
  • Terjadi satu atau lebih gejala berikut ini:

Bila seseorang mengalami dua dari gejala berikut: fotofobia, mual, atau tidak dapat bekerja/belajar selama seharian maka kemungkinan besar terdiagnosis migraine.[56] Pasien yang mengalami empat dari lima gejala berikut: sakit kepala berdenyut-denyut, terjadi selama 4–72 jam, rasa sakit di salah satu sisi kepala, mual, atau gejala-gejala yang memengaruhi aktifitas kehidupan seseorang, maka kemungkinan besar diagnosis migrain adalah 92%.[11] Pasien yang mengalami kurang dari tiga gejala-gejala ini hanya memiliki kemungkinan sebesar 17%.[11]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Migrain pertama kali diklasifikasikan secara komprehensif pada tahun 1988.[12] Masyarakat Sakit Kepala Internasional (International Headache Society) membuat klasifikasi sakit kepala paling mutakhir pada tahun 2004.[3] Berdasarkan klasifikasi ini migrain merupakan sakit kepala primer yang disertai dengan antara lain sakit kepala tipe ketegangan dan sakit kepala kluster.[57]

Migrain dibagi menjadi tujuh subkelas (beberapa di antaranya masih dibagi menjadi subdivisi lagi):

  • Migrain tanpa aura, atau "migrain biasa", yaitu berupa sakit kepala migrain yang tidak disertai aura
  • Migrain dengan aura, atau "migrain klasik", biasanya berupa sakit kepala migrain dengan aura. Meski jarang, aura juga dapat muncul tanpa sakit kepala, atau dengan sakit kepala non-migrain. Dua variasi lainnya yaitu migrain hemiplegik familial dan migrain hemiplegik sporadis, yaitu migrain dengan aura yang juga menyebabkan pasien mengalami kelemahan motorik. Bila seorang kerabat dekat mengalami kondisi yang sama, maka disebut "familial", bila sebaliknya maka disebut "sporadis". Variasi lainnya yaitu migrain tipe-basilar, yaitu sakit kepala dan aura yang disertai dengan kesulitan bicara, dunia berputar, telinga berdenging, atau sejumlah gejala yang berkaitan denganbatang otak, namun tanpa terjadi kelemahan motorik. Tipe migrain ini mula-mula diyakini disebabkan oleh spasme arteri basilar, arteri yang mengangkut darah ke batang otak.[25]
  • Sindrom periodik masa kanak-kanak yang biasanya menjadi prekursor migrain antara lain muntah siklik (periode muntah parah mendadak), migrain abdominal (sakit perut, biasanya disertai mual), dan vertigo paroksismal benigna anak-anak (serangan vertigo mendadak).
  • Migrain retinal terdiri dari sakit kepala migrain diserai gangguan penglihatan atau bahkan kebutaan sementara pada salah satu mata.
  • Komplikasi migrain yaitu berupa sakit kepala migrain dan/atau aura yang biasanya terjadi dalam waktu lama atau amat sangat sering, atau disertai dengan kejang-kejang atau lesi otak.
  • Migrain probabel adalah suatu kondisi yang menunjukkan sifat-sifat migrain, namun tidak ada cukup bukti untuk mendiagnosis kondisi tersebut sebagai migrain (yang juga disertai penggunaan obat berlebihan).
  • Migrain kronis adalah komplikasi migrain, dan sakit kepala yang memenuhi kriteria diagnostik sakit kepala migrain dan berlangsung selama jangka waktu yang lebih panjang. Biasanya selama lebih dari atau sama dengan 15 hari/bulan selama kurun waktu lebih dari 3 bulan.[58]

Migrain abdominal[sunting | sunting sumber]

Diagnosis untuk migrain abdominal sangat kontroversial.[59] Beberapa bukti menunjukkan bahwa nyeri abdominal berulang selama waktu tertentu tanpa disertai sakit kepala juga merupakan suatu jenis migrain.[59][60] Atau paling tidak merupakan prekursor dari migrain.[12] Episode nyeri ini bisa muncul atau pun tidak muncul pada gejala awal mirip migrain dan biasanya berlangsung dalam hitungan menit hingga jam.[59] Keadaan ini biasanya terjadi pada seseorang dengan sejarah migrain khas perorangan atau keluarga.[59] Gejala lain yang juga dipercaya sebagai prekursor adalah: Sindrom muntah bersiklus dan benign paroxysmal vertigo pada masa kanak-kanak.[12]

Diagnosis diferensial[sunting | sunting sumber]

Kondisi lain yang juga dapat menyebabkan gejala yang sama untuk sakit kepala pada migrain termasuk: temporal arteritis, sakit kepala cluster, glaukoma akut, meningitis dan subarachnoid hemorrhage.[11] Temporal arteritis biasanya muncul pada orang berusia di atas 50 tahun dan ditunjukkan dengan adanya bagian lunak pada pelipis, sakit kepala cluster ditunjukkan oleh satu-sisi hidung tersumbat, mata berair dan nyeri hebat di sekitar rongga mata, glaukoma akut berhubungan dengan masalah penglihatan, meningitis dengan demam, dan subaracchnoid hemorrhage dengan serangan yang cepat.[11] Tekanan sakit kepala biasanya muncul pada ke dua sisi, tidak berdenyut, dan kurang melumpuhkan.[11]

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

Perawatan pencegahan migrain termasuk: pengobatan, suplemen nutrisi, perubahan gaya hidup, dan pembedahan. Pencegahan direkomendasikan untuk mereka yang mengalami sakit kepala lebih dari dua hari dalam seminggu, tidak dapat menoleransi pengobatan untuk menyembuhkan serangan akut, atau serangan hebat yang sulit untuk dikontrol.[11]

Tujuannya adalah untuk mengurangi frekuensi, kesakitan, dan atau durasi migrain, dan juga untuk meningkatkan efektivitas terapi yang gagal.[61] Alasan pencegahan yang lain adalah untuk menghindari sakit kepala karena kelebihan pemakain obat. Keadaan ini merupakan masalah umum yang dapat menyebabkan sakit kepala kronis harian.[62][63]

Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Obat untuk mencegah migrain dianggap efektif apabila dapat mengurangi frekuensi atau tingkat keparahan serangan migrain setidaknya sampai 50%.[64] Pedoman dengan peringkat yang cukup konsisten topiramate, divalproex/sodium valproate, propranolol, dan metoprolol mempunyai tingkat bukti yang tertinggi untuk pertama -tingkat use.[65] Rekomendasi yang menyangkut efektivitas bagaimanapun bervariasi untuk gabapentin.[65] Timolol juga efektif untuk pencegahan migrain dan mengurangi frekuensi serangan migrain dan mengurangi tingkat keparahannya, sementara frovatriptan bekerja efektif untuk pencegahan migrain saat menstruasi.[65] Amitriptyline and venlafaxine are probably also effective.[66] Botox telah ditemukan bermanfaat pada migrain kronis tetapi tidak untuk yang bersifat episodik.[67]

Terapi alternatif[sunting | sunting sumber]

Ekstrak akar

Petasites hybridus (butterbur) telah terbukti efektif mencegah migrain.[68]

Akupunktur efetif untuk menangani migrain.[69] Penggunaan akupunktur "sejati" tidak lebih efisien daripada akupunktur tiruan, namun demikian, keduanya tampak lebih efektif dari perawatan rutin, dengan efek merugikan yang lebih ringan daripada perawatan dengan obat profilaksis.[70] Penanganan kiropraktik, fisioterapi, pijat dan relaksasi mungkin dapat efektif seperti propranolol atau topiramate dalam pencegahan sakit kepala migrain; akan tetapi, penelitian mengalami kesulitan dengan metodologinya.[71] Terdapat bukit sementara dari manfaat untuk: magnesium, coenzyme Q(10), riboflavin, vitamin B(12),[72] and Fever-few, walaupun percobaan dengan kualitas yang lebih baik perlu dilakukan untuk memastikan hasil awal ini.[73] Dari semua pengobatan alternatif ini butterbur memberikan bukti yang terbaik untuk penggunaannya.[74]

Perangkat dan Pembedahan[sunting | sunting sumber]

Perangakat medis, seperti biofeedback dan neurostimulator, memiliki berbagai kelebihan untuk mencegah migrain, terutama ketika berbagai obat anti-migrain mengandung kontraindikasi atau dalam kondisi kelebihan pengobatan. Biofeedback membantu pasien sadar terhadap beberapa parameter fisiologis sehingga dapat mengontrolnya dan dapat bersantai dan dapat bekerja efisien untuk perawatan migrain.[75][76] Neurostimulasi dengan menggunakan neurostimulator berupa implan seperti alat pacu jantung untuk merawat migrain kronis yang sulit disembuhkan dengan memberikan hasil yang cukup memuaskan pada kasus yang parah.[77][78] Pembedahan migrain, yang melibatkan dekompresi pada syaraf tertentu sekitar kepala dan leher, juga merupakan pilihan untuk orang tertentu yang tidak mengalami kemajuan setelah mendapatkan pengobatan.[79]

Manajemen[sunting | sunting sumber]

Ada tiga aspek penting dalam perawatan: menghindari pencetus, mengontrol gejala akut, dan pencegahan farmakologi.[5] Pengobatan lebih efektif bila digunakan pada masa awal serangan.[5] Penggunaan obat yang sering dapat menyebabkan sakit kepala kelebihan pengobatan, keadaan di mana sakit kepala menjadi lebih parah dan lebih sering.[3] Hal ini dapat timbul pada pemakaian triptans, ergotamines, dan analgesik, terutama analgesic narkotik.[3]

Analgesik[sunting | sunting sumber]

Jenis yang direkomendasikan sebagai perawatan awal untuk mereka dengan gejala ringan hingga moderat adalah analgesik sederhana seperti obat anti inflamasi non-steroid (NSAID) atau kombinasi dari asetaminofen, asam acetilsalisilat, dan kafein.[11] Sejumlah NSAID memberikan bukti mendukung penggunaannya. Ibuprofen terbukti memberikan menyembuhkan rasa nyeri pada sebagian orang.[80] Diclofenac telah terbukti efektif.[81]

Aspirin dapat mengatasi nyeri migrain moderate hingga parah, dengan efektivitas yang mirip sumatriptan.[82] Ketorolac tersedia dalam formulasi intravena.[11] Parasetamol (juga dikenal sebagai asetaminofen), digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan metoklopramid, merupakan pengobatan efektif lainnya dengan risiko merugikan yang rendah.[83] In pregnancy acetaminophen and metoclopramide are deemed safe as are NSAIDs until the third trimester.[11]

Triptan[sunting | sunting sumber]

Triptan seperti sumatriptan efektif baik untuk nyeri dan mual pada hampir 75% penderita.[5][84] Ini merupakan perawatan yang awalnya direkomendasikan untuk mereka dengan nyeri moderat hingga parah atau mereka dengan gejala yang tidak memberikan respon pada analgesik sederhana.[11] Berbagai sediaan tersedia termasuk bentuk oral, injeksi, nasal spray, dan tablet hisap.[5] Secara umum, semua triptan tampaknya sama efektifnya, dengan efek samping yang sama. Namun, seseorang dapat memberikan respon yang lebih baik terhadap yang lebih spesifik.[11] Umumnya efek samping ringan, seperti flushing; bagaimanapun, kasus jarang seperti penyakit jantung iskemik pernah terjadi.[5] Sehingga obat ini tidak direkomendasikan untuk seseorang dengan penyakit kardiovaskuler.[11] Walaupun secara historis tidak direkomendasikan untu mereka dengan migrain basiler tidak ada bukti spesifik kerusakan karena penggunaannya pada populasi ini yang mendukung peringatan ini.[25] Obat ini tidak menyebabkan adiktif, tetapi dapat menyebabkan sakit kepala karena kelebihan bila digunakan lebih dari 10 hari per bulan.[85]

Ergotamin[sunting | sunting sumber]

Ergotamin dan dihidroergotamin adalah pengobatan lama yang masih diresepkan untuk migrain, yang terakhir merupakan nasal spray dan sediaan injeksi.[5] Pengobatan ini sama efektifnya dengan triptan,[86] are less expensive,[87] dan mengalami efek merugikan yang biasanya tidak parah.[88] Pada kasus sudah lemah, seperti pada status migrainosus, ini merupakan pilihan perawatan yang efekftif.[88]

Lainnya[sunting | sunting sumber]

Metoklopramida intravena atau lidokain intranasal adalah pilihan-pilihan potensial lainnya.[11] Metoklopramida adalah pengobatan yang direkomendasikan untuk mereka yang berada di bagian UGD.[11] Suatu dosis tunggal dari deksametason intravena, ketika diberikan pada pengobatan standar dari suatu serangan migrain, diasosiasikan dengan penurunan kekambuhan sakit kepala sebesar 26% dalam 72 jam berikutnya.[89] Manipulasi tulang belakang untuk mengobati sakit kepala migrain yang berkelanjutan terbukti tidak didukung.[90] Direkomendasikan bahwa golongan opioid dan barbiturat tidak digunakan.[11]

Prognosa[sunting | sunting sumber]

Prognosa jangka panjang pada orang-orang dengan migrain bervariasi.[9] Kebanyakan orang dengan migrain memiliki periode kehilangan produktivitas yang disebabkan oleh penyakitnya [5] meskipun biasanya kondisi tersebut cukup jinak[9] dan tidak berasosiasi dengan peningkatan resiko kematian.[91] Ada empat pola utama dari penyakit migrain : gejala dapat hilang secara sempurna, gejala dapat berlanjut namun berkurang seiring waktu, gejala dapat berlanjut dengan frekuensi dan keparahan yang sama, atau serangan migrain dapat memburuk dan menjadi lebih sering.[9]

Migrain dengan aura nampaknya menjadi faktor resiko dari stroke iskemik[92] yang menggandakan resiko tersebut.[93] Orang dewasa muda, wanita, pengguna kontrasepsi hormonal, dan perokok meningkatkan resiko ini lebih lanjut.[92] Nampaknya juga ada suatu asosiasi dengan pembedahan arteri serviks.[94] Migrain tanpa aura nampaknya bukan merupakan suatu faktor.[95] Hubungan dengan masalah jantung tidak memberikan kesimpulan meskipun suatu studi tunggal mendukung asosiasi tersebut.[92] Secara umum bagaimanapun migrain tidak tampak untuk meningkatkan resiko kematian akibat stroke atau penyakit jantung.[91] Terapi preventatif migrain pada penderita migrain dengan aura dapat mencegah stroke yang diasosiasikan.[96]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Usia hidup yang disesuaikan dengan disabilitas untuk migrain per 100,000 penduduk di 2002
  no data
  <45
  45–65
  65–85
  85–105
  105–125
  125–145
  145–165
  165–185
  185–205
  205–225
  225–245
  >245

Di seluruh dunia, migrain memengaruhi lebih dari 10% penduduk.[31] Di Amerika Serikat, sekitar 6% pria dan 18% wanita menderita migrain pada tahun tertentu, dengan resiko seumur hidup sebesar sekitar 18% dan 43% secara berurutan.[5] Di Eropa, migrain memengaruhi 12–28% penduduk pada suatu waktu dalam hidup mereka dengan sekitar 6–15% pria dewasa dan 14–35% wanita dewasa menderita migrain setidaknya sekali dalam setahun.[7] Rata-rata penderita migrain sedikit lebih rendah di Asia dan Afrika daripada di negara-negara Barat.[41][97] Migrain kronis terjadi pada sekitar 1.4 sampai 2.2% populasi.[98]

Kejadian migrain menurut usia dan jenis kelamin

Angka-angka ini sangat bervariasi berdasarkan usia: migrain umumnya bermula pada usia antara 15 sampai 24 tahun dan terjadi paling sering pada mereka yang berusia 35 sampai 45 tahun.[5] Pada anak-anak, sekitar 1,7% dari anak usia 7 tahun dan 3,9% dari anak usia antara 7 sampai 15 tahun menderita migrain, dengan kondisi yang sedikit lebih umum ditemukan pada anak laki-laki sebelum pubertas.[99] Selama masa remaja migrain menjadi lebih umum diderita wanita[99] dan ini bertahan seumur hidup, dua kali lebih umum pada wanita lansia dibandingkan pria.[100] Pada wanita migrain tanpa aura adalah lebih umum daripada migrain dengan aura, bagaimanapun pada pria kedua tipe terjadi dengan frekuensi serupa.[41]

Selama perimenopause, gejala-gejala cenderung memburuk sebelum menurun keparahannya.[100] Walaupun gejala-gejala migrain hilang pada sekitar dua pertiga dari lansia, antara 3 sampai 10% gejala tersebut bertahan.[28]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

The Head Ache, George Cruikshank (1819)

Deskripsi awal yang sesuai dengan migrain dapat ditemukan pada papirus Ebers, ditulis sekitar 1200 SM pada zaman Mesir kuno.[101] Pada tahun 200 SM, tulisan dari sekolah kedokteran Hippocratic mendeskripsikan aura visual sebelum sakit kepala dan kelegaan parsial yang terjadi setelah muntah.[102]

Tengkorak yang ditrepanasi, dari jaman Besi. Pinggiran dari lubang di tengkorak diratakan oleh pertumbuhan dari jaringan tulang baru, mengindikasikan bahwa pasien tersebut selamat dari operasinya.

Suatu deskripsi dari abad kedua oleh Aretaeus dari Cappadocia membagi sakit kepala menjadi tiga tipe : cephalalgia, cephalea, dan heterocrania.[103] Galen dari Pergamon menggunakan istilah hemicrania (separuh kepala), di mana istilah migrain kemudian berasal.[103] Dia juga menyatakan bahwa rasa sakit tersebut timbul dari selaput meninge dan pembuluh darah di bagian kepala.[102] Migrain pertama kali dibagi menjadi dua tipe yang saat ini dikenal - migrain dengan aura (migraine ophthalmique) dan migrain tanpa aura (migraine vulgaire) pada tahun 1887 oleh Louis Hyacinthe Thomas, seorang pustakawan Perancis.[102]

Trepanasi, praktek pengeboran lubang pada tengkorak yang disengaja, dipraktekkan seawal sampai 7000 SM.[101] Walaupun terkadang ada yang selamat, banyak orang meninggal oleh prosedur ini dikarenakan infeksi.[104] Trepanasi dipercaya bekerja dengan "membiakan roh-roh jahat keluar".[105] William Harvey merekomendasikan trepanasi sebagai suatu pengobatan untuk migrain pada abad ke-17.[106]

Setelah banyak metode pengobatan migraine dicoba, pada tahun 1868 ditemukan penggunaan suatu substansi yang akhirnya terbukti efektif.[102] Substansi ini adalah ergot yang darinya ergotamin diisolasi pada 1918.[107] Metisergida dikembangkan pada 1959 dan triptan pertama, sumatriptan, dikembangkan pada 1988.[107]Pada abad ke-20 dengan desain studi yang lebih baik, metode pencegahan yang efektif dapat ditemukan dan dikonfirmasi.[102]

Masyarakat dan budaya[sunting | sunting sumber]

Migrain merupakan sumber signifikan dari baik biaya medis maupun produktivitas yang hilang. Diperkirakan bahwa migrain adalah gangguan neurologis yang paling mahal di Uni Eropa, dengan biaya lebih dari 27 miliar Euro per tahun.[108] Di Amerika Serikat, biaya langsung yang berkaitan dengan migrain diperkirakan sebesar 17 miliar USD.[109] Hampir sepersepuluh dari biaya ini adalah biaya untuk triptan.[109] Biaya tidak langsung karena migrain adalah sekitar 15 miliar USD, di mana pekerjaan yang terbengkalai adalah komponen terbesarnya. [109] Di antara mereka yang hadir di pekerjaannya dengan migrain, efektivitas kerja menurun menjadi sekitar sepertiganya.[108] Dampak-dampak negative juga sering terjadi pada keluarga pasien.[108]

Riset[sunting | sunting sumber]

Peptida terkait gen kalsitonin (CGRP) ditemukan berperan pada patogenesis dari rasa sakit yang diasosiasikan dengan migrain.[11] Antagonis reseptor CGRP, seperti olcegepant dan telcagepant, telah diteliti baik secara in vitro maupun dalam studi klinis untuk pengobatan migrain.[110] Pada tahun 2011, Merck menghentikan uji klinis fase III dari obat penelitian mereka telcagepant.[111][112] Stimulasi magnetic transkranial juga cukup menjanjikan.[11]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Liddell, Henry George; Scott, Robert. "ἡμικρανία". A Greek-English Lexicon.  on Perseus
  2. ^ Anderson, Kenneth; Anderson, Lois E.; Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (ed. 4th). Mosby. hlm. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0. 
  3. ^ a b c d e f g h Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). "The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition". Cephalalgia 24 (Suppl 1): 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299.  as PDF
  4. ^ a b c Piane, M; Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P (2007 Dec). "Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations.". The journal of headache and pain 8 (6): 334–9. PMID 18058067. 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). "Migraine update. Diagnosis dan pengobatan". Minn Med 93 (5): 36–41. PMID 20572569. 
  6. ^ a b Lay CL, Broner SW (May 2009). "Migraine in women". Neurologic Clinics 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228. 
  7. ^ a b Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). "Epidemiology of headache in Europe". European Journal of Neurology 13 (4): 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310. 
  8. ^ Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). "Why migraines strike". Sci. Am. 299 (2): 56–63. Bibcode:2008SciAm.299b..56D. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. 
  9. ^ a b c d Bigal, ME; Lipton, RB (2008 Jun). "The prognosis of migraine.". Current opinion in neurology 21 (3): 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714. 
  10. ^ Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (ed. 2nd). Thorofare, NJ: SLACK. hlm. 231. ISBN 9781556428005. 
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). "Treatment of acute migraine headache.". American family physician 83 (3): 271–80. PMID 21302868. 
  12. ^ a b c d e The Headaches, Pg 232-233
  13. ^ al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006). The headaches. (ed. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 512. ISBN 9780781754002. 
  14. ^ a b Rae-Grant, [edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 26. ISBN 9780683307238. 
  15. ^ a b c d e f g h i j Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (ed. 7th ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. hlm. 85–88. ISBN 9780071664332. 
  16. ^ Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (2005 Oct-Dec). "Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance.". Functional neurology 20 (4): 179–83. PMID 16483458. 
  17. ^ Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (2005 Oct-Dec). "Prodromes and predictors of migraine attack.". Functional neurology 20 (4): 185–91. PMID 16483459. 
  18. ^ Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (ed. 9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. hlm. Chapter 10. ISBN 9780071499927. 
  19. ^ a b c d Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. hlm. 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9. 
  20. ^ a b c d e f g h i j k The Headaches Pg.407-419
  21. ^ Tepper, edited by Stewart J. Tepper, Deborah E. The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. hlm. 6. ISBN 9781461401780. 
  22. ^ Bigal, ME; Arruda, MA (2010 Jul). "Migraine in the pediatric population--evolving concepts.". Headache 50 (7): 1130–43. PMID 20572878. 
  23. ^ al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006). The headaches. (ed. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 238. ISBN 9780781754002. 
  24. ^ Dalessio, edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J. (2001). Wolff's headache and other head pain (ed. 7th ed.). Oxford: Oxford University Press. hlm. 122. ISBN 9780195135183. 
  25. ^ a b c Kaniecki, RG (2009 Jun). "Basilar-type migraine.". Current pain and headache reports 13 (3): 217–20. PMID 19457282. 
  26. ^ a b Walton, edited by Robert P. Lisak... [et al.] ; foreword by John (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. hlm. 670. ISBN 9781405157384. 
  27. ^ a b contributors, edited by Joel S. Glaser ; with 20 (1999). Neuro-ophthalmology (ed. 3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 555. ISBN 9780781717298. 
  28. ^ a b Malamut, edited by Joseph I. Sirven, Barbara L. (2008). Clinical neurology of the older adult (ed. 2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 197. ISBN 9780781769471. 
  29. ^ Kelman L (February 2006). "The postdrome of the acute migraine attack". Cephalalgia 26 (2): 214–20. doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278. 
  30. ^ Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. (2005). "Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description". In Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (ed. 2nd). New York: Demos Medical. ISBN 1-888799-83-8. NBK7326. 
  31. ^ a b Robbins MS, Lipton RB (April 2010). "The epidemiology of primary headache disorders". Semin Neurol 30 (2): 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581. 
  32. ^ Schürks, M (2012 Jan). "Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.". The journal of headache and pain 13 (1): 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMC 3253157. PMID 22072275. 
  33. ^ The Headaches, Pg. 246-247
  34. ^ a b Schürks, M (2012 Jan). "Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.". The journal of headache and pain 13 (1): 1–9. PMID 22072275. 
  35. ^ de Vries, B; Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM (2009 Jul). "Molecular genetics of migraine.". Human genetics 126 (1): 115–32. PMID 19455354. 
  36. ^ Montagna, P (2008 Sep). "Migraine genetics.". Expert review of neurotherapeutics 8 (9): 1321–30. PMID 18759544. 
  37. ^ a b c Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). "A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain". Headache 49 (6): 953–7. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256. 
  38. ^ Martin PR (June 2010). "Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers". Curr Pain Headache Rep 14 (3): 221–7. doi:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190. 
  39. ^ MacGregor, EA (2010-10-01). "Prevention and treatment of menstrual migraine". Drugs 70 (14): 1799–818. doi:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574. 
  40. ^ Lay, CL; Broner, SW (2009 May). "Migraine in women". Neurologic Clinics 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228. 
  41. ^ a b c d The Headaches Pg. 238-240
  42. ^ Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (2012 Jun). "Dietary aspects of migraine trigger factors.". Nutrition reviews 70 (6): 337–56. PMID 22646127. 
  43. ^ Holzhammer J, Wöber C (April 2006). "[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]". Schmerz (dalam bahasa German) 20 (2): 151–9. doi:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385. 
  44. ^ Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (September 2003). "Intolerance to dietary biogenic amines: a review". Annals of Allergy, Asthma & Immunology 91 (3): 233–40; quiz 241–2, 296. doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. 
  45. ^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (June 2009). "Foods and supplements in the management of migraine headaches". The Clinical Journal of Pain 25 (5): 446–52. doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881. 
  46. ^ Freeman M (October 2006). "Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review". J Am Acad Nurse Pract 18 (10): 482–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713. 
  47. ^ Friedman DI, De ver Dye T (June 2009). "Migraine and the environment". Headache 49 (6): 941–52. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255. 
  48. ^ a b The Headaches Chp. 29, Pg. 276
  49. ^ Goadsby, PJ (2009 Jan). "The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.". Brain : a journal of neurology 132 (Pt 1): 6–7. PMID 19098031. 
  50. ^ Brennan, KC; Charles, A (2010 Jun). "An update on the blood vessel in migraine.". Current opinion in neurology 23 (3): 266–74. PMID 20216215. 
  51. ^ Dodick, DW (2008 Apr). "Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate.". Headache 48 (4): 661–7. PMID 18377395. 
  52. ^ a b c d The Headaches, Chp. 28, pg 269-272
  53. ^ a b c Olesen, J; Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P (2009 Jul). "Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation.". Lancet neurology 8 (7): 679–90. PMID 19539239. 
  54. ^ Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). "Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine.". Nature reviews. Neuroscience 12 (10): 570–84. PMID 21931334. 
  55. ^ Shevel, E (2011 Mar). "The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.". Headache 51 (3): 409–17. PMID 21352215. 
  56. ^ Cousins, G; Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T (2011 Jul-Aug). "Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis.". Headache 51 (7): 1140–8. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653. 
  57. ^ Nappi, G (2005 Sep). "Introduction to the new International Classification of Headache Disorders.". The journal of headache and pain 6 (4): 203–4. PMID 16362664. 
  58. ^ Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (2011 Dec). "Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments.". European review for medical and pharmacological sciences 15 (12): 1401–20. PMID 22288302. 
  59. ^ a b c d Davidoff, Robert A. (2002). Migraine : manifestations, pathogenesis, and management (ed. 2nd). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. hlm. 81. ISBN 9780195137057. 
  60. ^ Russell, G; Abu-Arafeh, I, Symon, DN (2002). "Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options". Paediatric drugs 4 (1): 1–8. PMID 11817981. 
  61. ^ Modi S, Lowder DM (January 2006). "Medications for migraine prophylaxis". American Family Physician 73 (1): 72–8. PMID 16417067. 
  62. ^ Diener HC, Limmroth V (August 2004). "Medication-overuse headache: a worldwide problem". Lancet Neurology 3 (8): 475–83. doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608. 
  63. ^ Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). "Medication overuse headaches – what is new?". Expert Opinion on Drug Safety 1 (4): 331–8. doi:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133. 
  64. ^ Kaniecki R, Lucas S. (2004). "Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine". Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. hlm. 40–52. 
  65. ^ a b c Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (2012 Jun). "The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines.". Headache 52 (6): 930–45. PMID 22671714. 
  66. ^ Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society (2012-04-24). "Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.". Neurology 78 (17): 1337–45. PMID 22529202. 
  67. ^ Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). "Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis". JAMA 307 (16): 1736–45. doi:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858. 
  68. ^ Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887
  69. ^ PMID 21359919 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  70. ^ Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). "Acupuncture for migraine prophylaxis". In Linde, Klaus. Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1): CD001218. doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMC 3099267. PMID 19160193. 
  71. ^ Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). "Manual therapies for migraine: A systematic review". The Journal of Headache and Pain 12 (2): 127–33. doi:10.1007/s10194-011-0296-6. PMC 3072494. PMID 21298314. 
  72. ^ Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis. "Vitamins & Hormones Volume 69". Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones 69: 297–312. doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. ISBN 978-0-12-709869-2. PMID 15196887. 
  73. ^ Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). "Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines". Journal of the American Academy of Nurse Practitioners 16 (6): 251–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611. 
  74. ^ Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). "Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.". Neurology 78 (17): 1346–53. PMID 22529203. 
  75. ^ Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). "Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis". Pain 128 (1–2): 111–27. doi:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028. 
  76. ^ Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). "Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review". Applied psychophysiology and biofeedback 33 (3): 125–40. doi:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688. 
  77. ^ Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). "Neurostimulation therapy in intractable headaches". Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. Handbook of Clinical Neurology 97: 443–50. doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. ISBN 9780444521392. PMID 20816443. 
  78. ^ Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). "Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience". Cephalalgia 30 (3): 260–71. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075. 
  79. ^ Kung, TA; Guyuron, B, Cederna, PS (2011 Jan). "Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache". Plastic and reconstructive surgery 127 (1): 181–9. doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488. 
  80. ^ Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). "Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults". In Moore, Maura. Cochrane Database Syst Rev 10 (10): CD008039. doi:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770. 
  81. ^ Derry S, Rabbie R, Moore RA (2012). "Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults". Cochrane Database Syst Rev 2: CD008783. doi:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852. 
  82. ^ Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). "Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults". In Moore, Maura. Cochrane Database Syst Rev 4 (4): CD008041. doi:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963. 
  83. ^ Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). "Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults". In Moore, Maura. Cochrane Database Syst Rev 11 (11): CD008040. doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700. 
  84. ^ Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). "Triptans for the management of migraine". Drugs 70 (12): 1505–18. doi:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618. 
  85. ^ Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). "Breaking the cycle of medication overuse headache". Cleveland Clinic Journal of Medicine 77 (4): 236–42. doi:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117. 
  86. ^ Kelley, NE; Tepper, DE (2012 Jan). "Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium.". Headache 52 (1): 114–28. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x. PMID 22211870. 
  87. ^ al.], ed. Jes Olesen,... [et (2006). The headaches. (ed. 3. ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 516. ISBN 9780781754002. 
  88. ^ a b Morren, JA; Galvez-Jimenez, N (2010 Dec). "Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?". Expert opinion on pharmacotherapy 11 (18): 3085–93. doi:10.1517/14656566.2010.533839. PMID 21080856. 
  89. ^ Colman I, Friedman BW, Brown MD et al. (June 2008). "Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence". BMJ 336 (7657): 1359–61. doi:10.1136/bmj.39566.806725.BE. PMC 2427093. PMID 18541610. 
  90. ^ Posadzki, P; Ernst, E (2011 Jun). "Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials.". Cephalalgia : an international journal of headache 31 (8): 964–70. doi:10.1177/0333102411405226. PMID 21511952. 
  91. ^ a b Schürks, M; Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T (2011 Sep). "Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis.". Cephalalgia : an international journal of headache 31 (12): 1301–14. doi:10.1177/0333102411415879. PMID 21803936. 
  92. ^ a b c Schürks, M; Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T (2009-10-27). "Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis.". BMJ (Clinical research ed.) 339: b3914. PMC 2768778. PMID 19861375. 
  93. ^ Kurth, T; Chabriat, H; Bousser, MG (2012 Jan). "Migraine and stroke: a complex association with clinical implications.". Lancet neurology 11 (1): 92–100. PMID 22172624. 
  94. ^ Rist, PM; Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M (2011 Jun). "Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis.". Cephalalgia : an international journal of headache 31 (8): 886–96. doi:10.1177/0333102411401634. PMC 3303220. PMID 21511950. 
  95. ^ Kurth, T (2010 Mar). "The association of migraine with ischemic stroke.". Current neurology and neuroscience reports 10 (2): 133–9. doi:10.1007/s11910-010-0098-2. PMID 20425238. 
  96. ^ Weinberger, J (2007 Mar). "Stroke and migraine.". Current cardiology reports 9 (1): 13–9. PMID 17362679. 
  97. ^ Wang SJ (2003). "Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia". Curr Neurol Neurosci Rep 3 (2): 104–8. doi:10.1007/s11910-003-0060-7. PMID 12583837. 
  98. ^ Natoli, JL; Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB (2010 May). "Global prevalence of chronic migraine: a systematic review.". Cephalalgia : an international journal of headache 30 (5): 599–609. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID 19614702. 
  99. ^ a b Hershey, AD (2010 Feb). "Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine.". Lancet neurology 9 (2): 190–204. PMID 20129168. 
  100. ^ a b Nappi, RE; Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F (2009 Jun). "Hormonal management of migraine at menopause.". Menopause international 15 (2): 82–6. PMID 19465675. 
  101. ^ a b Miller, Neil (2005). Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology. (ed. 6th ed). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 1275. ISBN 9780781748117. 
  102. ^ a b c d e Borsook, David (2012). The migraine brain : imaging, structure, and function. New York: Oxford University Press. hlm. 3–11. ISBN 9780199754564. 
  103. ^ a b Waldman, [edited by] Steven D. (2011). Pain management (ed. 2nd ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. hlm. 2122–2124. ISBN 9781437736038. 
  104. ^ Mays, eds. Margaret Cox, Simon (2002). Human osteology : in archaeology and forensic science (ed. Repr.). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. hlm. 345. ISBN 9780521691468. 
  105. ^ Colen, Chaim (2008). Neurosurgery. Colen Publishing. hlm. 1. ISBN 9781935345039. 
  106. ^ Daniel, Britt Talley (2010). Migraine. Bloomington, IN: AuthorHouse. hlm. 101. ISBN 9781449069629. 
  107. ^ a b Tfelt-Hansen, PC; Koehler, PJ (2011 May). "One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010.". Headache 51 (5): 752–78. PMID 21521208. 
  108. ^ a b c Stovner, LJ; Andrée, C; Eurolight Steering, Committee (2008 Jun). "Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project.". The journal of headache and pain 9 (3): 139–46. PMID 18418547. 
  109. ^ a b c Mennini, FS; Gitto, L; Martelletti, P (2008 Aug). "Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache.". The journal of headache and pain 9 (4): 199–206. PMID 18604472. 
  110. ^ Tepper SJ, Stillman MJ (September 2008). "Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine". Headache 48 (8): 1259–68. doi:10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x. PMID 18808506. 
  111. ^ Merck & Co., Inc. (February 28, 2012). "SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011" (PDF). SEC. hlm. 65. Diakses 21 May 2012. 
  112. ^ Templat:ClinicalTrialsGov

Catatan[sunting | sunting sumber]

Pranala luar[sunting | sunting sumber]