Tetanus

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Tetanus
Klasifikasi dan rujukan eksternal
Muscular spasms di pasien yang menderita tetanus. Gambar oleh Sir Charles Bell, 1809.
ICD-10 A33.-A35.
ICD-9 037, 771.3
DiseasesDB 2829
MedlinePlus 000615
eMedicine emerg/574 
MeSH D013742

Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw [1], merupakan penyakit yang disebakan oleh tetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid).[1] Kitasato merupakan orang pertama yang berhasil mengisolasi organisme dari korban manusia yang terkena tetanus dan juga melaporkan bahwa toksinnya dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik.[1] Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang.[2] Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan.[3]

Karakteristik Clostridium tetani[sunting | sunting sumber]

Clostridium tetani

C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan berbentuk drumstick.[4] Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik.[3] Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya.[3] Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian.[1][5] Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam.[3] Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf).[1] C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin.[6] Fungsi dari tetanoysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat memengaruhi tetanus.[1] Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat.[6]

Patogenesis dan Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam darah tubuh yang mengalami cedera (periode inkubasi).[4][7] Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme).[2] Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan.[5]

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif.[3] Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa.[3] Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak.[3] Gejala kronis yang ditimbulkan dari toksin tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol.[3] Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah.[8] Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernapasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.[3]

Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Untuk menetralisir racun, diberikan immunoglobulin tetanus.[7] Antibiotik tetrasiklin dan penisilin diberikan untuk mencegah pembentukan racun lebih lanjut, supaya racun yang ada mati.[7]

Obat lainnya bisa diberikan untuk menenangkan penderita, mengendalikan kejang dan mengendurkan otot-otot.[7] Penderita biasanya dirawat di rumah sakit dan ditempatkan dalam ruangan yang tenang.[7] Untuk infeksi menengah sampai berat, mungkin perlu dipasang ventilator untuk membantu pernapasan.[7]

Makanan diberikan melalui infus atau selang nasogastrik.[9] Untuk membuang kotoran, dipasang kateter.[9] Penderita sebaiknya berbaring bergantian miring ke kiri atau ke kanan dan dipaksa untuk batuk guna mencegah terjadinya pneumonia.[9]

Untuk mengurangi nyeri diberikan kodein.[9] Obat lainnya bisa diberikan untuk mengendalikan tekanan darah dan denyut jantung. Setelah sembuh, harus diberikan vaksinasi lengkap karena infeksi tetanus tidak memberikan kekebalan terhadap infeksi berikutnya.

Prognosis[sunting | sunting sumber]

Tetanus memiliki angka kematian sampai 50%.[2] Kematian biasanya terjadi pada penderita yang sangat muda, sangat tua dan pemakai obat suntik.[2] Jika gejalanya memburuk dengan segera atau jika pengobatan tertunda maka prognosisnya akan menjadi buruk.[2]

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah jauh lebih baik daripada mengobatinya.[10] Pada anak-anak, vaksin tetanus diberikan sebagai bagian dari vaksin DPT (difteri, pertusis, tetanus).[10] Bagi yang sudah dewasa sebaiknya menerima booster.[10]

Pada seseorang yang memiliki luka, jika[10]:

  1. Telah menerima booster tetanus dalam waktu 5 tahun terakhir, tidak perlu menjalani vaksinasi lebih lanjut
  2. Belum pernah menerima booster dalam waktu 5 tahun terakhir, segera diberikan vaksinasi
  3. Belum pernah menjalani vaksinasi atau vaksinasinya tidak lengkap, diberikan suntikan immunoglobulin tetanus dan suntikan pertama dari vaksinasi 3 bulanan.

Setiap luka (terutama luka tusukan yang dalam) harus dibersihkan secara seksama karena kotoran dan jaringan mati akan mempermudah pertumbuhan bakteri Clostridium tetani[10]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f (Inggris) Klein J. 2007. Infections tetanus. [terhubung berkala]. http://www.kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/tetanus.html [31 Mei 2008].
  2. ^ a b c d e (Inggris) Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N, Binh N, Parry J, Parry CM. 2009. Tetamus. J Neurol, Neurosurg, and Psychia 69 (3): 292–301
  3. ^ a b c d e f g h i (Inggris) Madigan MT, Martinko JM. 2006. Brock Biology of Microorganisms 11th ed. New Jersey : Pearson Education.Hal. 233-245
  4. ^ a b Brennen U. 2008. Clostridium tetani. [terhubung berkala] http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2008/unrein_bren/ [12 Mei 2010].
  5. ^ a b (Inggris) [CDC]. 2002. Clostridium tetani (tetanus). [terhubung berkala] http://microbes.historique.net/tetani.html [13 Mei 2010].
  6. ^ a b (Inggris) [CDC]. 2008. Tetanus. [terhubung berkala] http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf [31 Mei 2008].
  7. ^ a b c d e f (Inggris) Perlstein D. 2010. Tetanus (Lockjaw & Tetanus Vaccinations). [terhubung berkala] http://www.medicinenet.com/tetanus/article.htm [13 Mei 2010].
  8. ^ (Inggris) Schiavo G, Benfenati F, Poulain B, Rossetto O, Polverino DLP, DasGupta BR, Montecucco C. 1992. Tetanus and botulinum-B neurotoxins block neurotransmitter release by proteolytic cleavage of synaptobrevin. Nature 359 (6398): 832–5.
  9. ^ a b c d (Inggris) Hopkins A. 1991. Diphtheria, tetanus, and pertussis: recommendations for vaccine use and other preventive measures. Recommendations of the Immunization Practices Advisory committee (ACIP). MMWR Recomm Rep 40 (10): 1–28
  10. ^ a b c d e (Inggris) [WHO]. 1996. The “high-risk” approach: the WHO-recommended strategy to accelerate elimination of neonatal tetanus. Wlky Epidemiol Rec 71:33–36.

Pranala luar[sunting | sunting sumber]

Media[sunting | sunting sumber]