Tromboangitis obliterans

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Tromboangitis obliterans
Sumbatan total pada arteri femoralis kanan dan stenosis pada bagian kiri yang dapat teelihat dari tromboangiitis obliterans
Informasi umum
Nama lainPenyakit Buerger, Penyakit Winiwarter-Buerger[1]
SpesialisasiKardiologi, Reumatologi Sunting ini di Wikidata

Tromboangiitis obliterans, juga dikenal sebagai penyakit Buerger (bahasa Inggris /bɜːrɡər/, bahasa Jerman /byrgər/), adalah peradangan dan trombosis pembuluh darah arteri dan vena berukuran kecil dan sedang pada tangan dan kaki. Penyakit ini sangat berkaitan dengan penggunaan produk-produk tembakau,[2] terutama dari rokok, tetapi juga dikaitkan dengan penggunaan tembakau tanpa asap.[3][4]

Tanda dan gejala[sunting | sunting sumber]

Terdapat peradangan akut dan kronis serta trombosis berulang pembuluh darah arteri dan vena pada tangan dan kaki. Gejala utama yang dirasakan adalah rasa nyeri di daerah yang terkena, saat istirahat dan saat berjalan (klaudikasio).[1] Gangguan peredaran darah meningkatkan sensitivitas terhadap dingin. Denyut nadi perifer berkurang atau tidak ada. Terdapat perubahan warna pada ekstremitas. Warnanya bisa berkisar dari biru sianotik hingga biru kemerahan. Kulit menjadi tipis dan mengkilap. Pertumbuhan rambut berkurang. Ulkus dan gangren pada anggota gerak adalah komplikasi yang sering terjadi, mengakibatkan perlunya amputasi pada anggota gerak tubuh yang terlibat.[5]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Terdapat temuan patologis yang khas dari peradangan akut dan trombosis arteri dan vena. Mekanisme yang mendasari penyakit Buerger sebagian besar masih belum diketahui, tetapi merokok dan konsumsi tembakau adalah faktor utama yang terkait dengannya. Telah dikemukakan bahwa tembakau dapat memicu respons imun pada orang yang rentan, yang salah satunya dapat memicu reaksi peradangan pada dinding pembuluh.[6] Hal ini akhirnya mengarah pada vaskulitis dan perubahan iskemia di bagian distal anggota tubuh. Diduga terdapat peran dari Rickettsia dalam penyakit ini.[7]

Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Dalam kasus akut, obat-obatan dan tindakan medis yang menyebabkan melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi) dapat mengurangi rasa sakit yang dialami oleh pasien secara efektif. Misalnya, prostaglandin seperti Limaprost[8] adalah vasodilator dan dapat mengurangi rasa nyeri, tetapi tidak menyembuhkan. Anestesi epidural dan terapi oksigen hiperbarik juga memiliki efek vasodilator.[1]

Pada kasus kronis, simpatektomi lumbal terkadang bermanfaat.[9] Tindakan ini mengurangi vasokonstriksi dan meningkatkan aliran darah ke anggota gerak. Hal ini membantu proses penyembuhan dan meringankan rasa nyeri pada borok yang mengalami iskemia.[1] Penggunaan faktor pertumbuhan vaskular dan suntikan sel punca telah menunjukkan hasil yang baik dalam beberapa penelitian klinis. Debridemen dilakukan jaringan tubuh yang telah mati. Pada jari yang mengalami gangren, perlu dilakukan amputasi.[1]

Epidemiologi[sunting | sunting sumber]

Penyakit Buerger lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Meskipun dapat timbul di seluruh dunia, penyakit ini lebih sering ditemukan di Timur Tengah dan Timur Jauh.[10] Angka kejadian tromboangiitis obliterans adalah 8 hingga 12 per 100.000 orang dewasa di Amerika Serikat (0,75% dari seluruh pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer).[10]

Sejarah[sunting | sunting sumber]

Penyakit Buerger pertama kali dilaporkan oleh Felix von Winiwarter pada tahun 1879 di Austria.[11] Namun, baru pada tahun 1908, penyakit ini mendapatkan deskripsi patologis pertama, oleh Leo Buerger di Rumah Sakit Mount Sinai di New York City.[12]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e Ferri, Fred F. (2003). Ferri's Clinical Advisor 2004: Instant Diagnosis and Treatment. 6th edition. hlm. 840. ISBN 978-0323026680. 
  2. ^ Joyce JW (1990). "Buerger's disease (thromboangiitis obliterans)". Rheum Dis Clin North Am. 16 (2): 463–70. PMID 2189162. 
  3. ^ Overview of Buerger's disease, Mayo Clinic, by Mayo Clinic Staff, retrieved February 13, 2016
  4. ^ Thromboangiitis obliterans, Medline Plus, U.S. National Library of Medicine, retrieved February 13, 2016
  5. ^ Porth, Carol (2007). Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 2nd ed. Lippincott Williams&Wilkins. hlm. 264. ISBN 9780781770873. 
  6. ^ Tanaka K (1998). "Pathology and pathogenesis of Buerger's disease". Int J Cardiol. 66: S237–42. doi:10.1016/s0167-5273(98)00174-0. PMID 9951825. 
  7. ^ Fazeli B, Ravari H, Farzadnia M (July 2011). "Does a species of Rickettsia play a role in the pathophysiology of Buerger's disease?". Vascular. 20 (6): 334–336. doi:10.1258/vasc.2011.cr0271. PMID 21803838. [pranala nonaktif permanen]
  8. ^ Matsudaira K, Seichi A, Kunogi J, et al. (January 2009). "The efficacy of prostaglandin E1 derivative in patients with lumbar spinal stenosis". Spine. 34 (2): 115–20. doi:10.1097/BRS.0b013e31818f924d. PMID 19112336. 
  9. ^ Clinical Surgery, 2e. John Wiley & Sons. 2012. ISBN 9781118343951. 
  10. ^ a b Piazza, Gregory; Creager, Mark A. (2010-04-27). "Thromboangiitis Obliterans". Circulation (dalam bahasa Inggris). 121 (16): 1858–1861. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.942383. ISSN 0009-7322. PMC 2880529 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20421527. 
  11. ^ von Winiwarter F (1879). "Ueber eine eigenthumliche Form von Endarteriitis und Endophlebitis mit Gangran des Fusses". Arch Klin Chir. 23: 202–26. 
  12. ^ Buerger L (1908). "Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene" (PDF). Am J Med Sci. 136 (4): 567–80. doi:10.1097/00000441-190810000-00011. PMC 5202473 alt=Dapat diakses gratis. PMID 29015658. [pranala nonaktif permanen]

Pranala luar[sunting | sunting sumber]

Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboangitis_obliterans&oldid=22517844"