Pseudomonas aeruginosa

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
?Pseudomonas aeruginosa
P. aeruginosa on an XLD agar plate.
P. aeruginosa on an XLD agar plate.
Klasifikasi ilmiah
Kerajaan: Bacteria
Filum: Proteobacteria
Kelas: Gamma Proteobacteria
Ordo: Pseudomonadales
Famili: Pseudomonadaceae
Genus: Pseudomonas
Spesies: Pseudomonas aeruginosa
Nama binomial
Pseudomonas aeruginosa
(Schröter 1872)
Migula 1900
Tipe keturunan
ATCC 10145

CCUG 551
CFBP 2466
CIP 100720
DSM 50071
JCM 5962
LMG 1242
NBRC 12689
NCCB 76039
NCIMB 8295
NCTC 10332
NRRL B-771
VKM B-588

Sinonim

Bacterium aeruginosum Schroeter 1872
Bacterium aeruginosum Cohn 1872
Micrococcus pyocyaneus Zopf 1884
Bacillus aeruginosus (Schroeter 1872) Trevisan 1885
Bacillus pyocyaneus (Zopf 1884) Flügge 1886
Pseudomonas pyocyanea (Zopf 1884) Migula 1895
Bacterium pyocyaneum (Zopf 1884) Lehmann and Neumann 1896
Pseudomonas polycolor Clara 1930
Pseudomonas vendrelli nomen nudum 1938


Pseudomonas aeruginosa adalah bakteri gram negatif aerob obligat, berkapsul, mempunyai flagella polar sehingga bakteri ini bersifat motil, berukuran sekitar 0,5-1,0 µm.[1][2][3] Bakteri ini tidak menghasilkan spora dan tidak dapat menfermentasikan karbohidrat.[1][2] Pada uji biokimia, bakteri ini menghasilkan hasil negatif pada uji [[[indol]], Merah Metil, dan Voges-Proskauer.[2] Bakteri ini secara luas dapat ditemukan di alam, contohnya di tanah, air, tanaman, dan hewan.[1] P. aeruginosa adalah patogen oportunistik.[1] Bakteri ini merupakan penyebab utama infeksi pneumonia nosokomial.[1]

Ketika bakteri ini ditumbuhkan pada media yang sesuai, bakteri ini akan menghasilkan pigmen nonfluoresen berwarna kebiruan, piosianin.[4] Beberapa strain Pseudomonas juga mampu menghasilkan pigmen fluoresen berwarna hijau, yaitu pioverdin.[4] Pseudomonas aeruginosa memproduksi katalase, oksidase, dan amonia dari arginin. Bakteri ini dapat menggunakan sitrat sebagai sumber karbonnya.[4]

Patogenitas[sunting | sunting sumber]

P. aeruginosa menyebabkan penyakit terlokalisasi dan sistemik yang sangat serius dan tidak jarang berakibat fatal.[1] Penyakit karena P. aeruginosa dimulai dengan penempelan dan kolonisasi bakteri ini pada jaringan inang.[1]. Bakteri ini menggunakan fili untuk penempelan sel bakteri pada permukaan inang.[1] Selain itu, P. aeruginosa juga dapat membentuk biofilm yang terbuat dari kapsul glikokalis untuk mengurangi keefektifan mekanisme sistem imun inang[1].[5] Jaringan inang akan mencoba merusak penempelan dan kolonisasi bakteri.[1] Selanjutnya, P. aeruginosa memproduksi sejumlah endotoksin dan produk ekstaseluler yang menunjang invasi local dan penyebaran mikroorganisme.[1] Toksin dan produk ekstraseluler ini mencakup protease ekstraseluler, sitotoksin, hemolisin, dan piosianin.[1] Untuk penyakit sistemik, produk yang menunjang invasi mencakup kapsul antifagositas, endotoksin, eksotoksin A, dan eksotoksin S.[1]

Infeksi Lokal[sunting | sunting sumber]

Infeksi dapat terjadi di mata, telinga, kulit, saluran urin, saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan pada system saraf pusat.[1]

Infeksi Sistemik[sunting | sunting sumber]

Infeksi sistemik karena P. aeruginosa mencakup bakteremia, pneumonia sekunder, infeksi tulang dan otot, endokarditis, infeksi system saraf pusat, dan infeksi jaringan kulit[1].

Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Antibiotik yang secara efektif dapat melawan P. aeruginosa tergolong sulit ditemukan, hal ini disebabkan oleh mekanisme resisten antibiotik yang dimiliki oleh P. aeruginosa.[1] Cara mengatasi infeksi bakteri ini adalah dengan terapi antimikroba yang agresif, seperti menggabungkan dua antibiotik bakteriosidal (contohnya aminoglukosida, antibiotik β-laktam antipseudomonal, atau quinolon).[1]

Lihat Pula[sunting | sunting sumber]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Strohl WA, Rouse H, Fisher BD. 2001. Microbiology. USA: Lippincott Williams & Wilikns.
  2. ^ a b c Madigan MT, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP. 2008. Biology of Microorganisms 12th edition. San Francisco: Pearson.
  3. ^ Boyd RF. 1995. Basic Medical Microbiology. USA: Lippincott Williams & Wilkins.
  4. ^ a b c [WHO] World Health Organization. 2004. Guidelines for Drinking-water Quality 3rd Edition. Geneva: World Health Organization.
  5. ^ Kus JV, Tullis E, Cvitkovitch DG, Burrows LL. 2004. Significant differences in type IV pilin allele distribution among Pseudomonas aeruginosa isolates from cystic fibrosis (CF) versus non-CF patients. Microbiology 150:1315-26.