Gagal ginjal kronis: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext
Baris 82: Baris 82:
** Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan [[ Besi parenteral|besi parenteral]] sebelum perawatan dengan [[Eritropoietin|erythropoietin]] .
** Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan [[ Besi parenteral|besi parenteral]] sebelum perawatan dengan [[Eritropoietin|erythropoietin]] .
** Penggantian erythropoietin sering diperlukan pada orang dengan penyakit lanjut. <ref>{{Cite web|url=http://guidance.nice.org.uk/CG114|title=Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)|date=February 2011|website=NICE Clinical Guideline|publisher=UK National Institute for Health and Care Excellence}}</ref>
** Penggantian erythropoietin sering diperlukan pada orang dengan penyakit lanjut. <ref>{{Cite web|url=http://guidance.nice.org.uk/CG114|title=Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)|date=February 2011|website=NICE Clinical Guideline|publisher=UK National Institute for Health and Care Excellence}}</ref>
** Tidak jelas apakah [[androgen]] meningkatkan anemia.<ref><nowiki>journal|last1=Yang|first1=Q|last2=Abudou|first2=M|last3=Xie|first3=XS|last4=Wu|first4=T|title=Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults.|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|date=Oct 9, 2014|volume=10|issue=10|pages=CD006881|pmid=25300168|doi=10.1002/14651858.CD006881.pub2}}</nowiki></ref>
** Tidak jelas apakah [[androgen]] meningkatkan anemia.<ref>{{Cite journal|last=Yang|first=Qianchun|last2=Abudou|first2=Minawaer|last3=Xie|first3=Xi Sheng|last4=Wu|first4=Taixiang|date=2014-10-09|editor-last=Cochrane Kidney and Transplant Group|title=Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults|url=http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD006881.pub2|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews|language=en|doi=10.1002/14651858.CD006881.pub2}}</ref>
* [[Kalsitriol|Calcitriol]] direkomendasikan untuk [[Kekurangan vitamin D|defisiensi vitamin D]] dan kontrol [[ Penyakit tulang metabolik|penyakit tulang metabolik]].
* [[Kalsitriol|Calcitriol]] direkomendasikan untuk [[Kekurangan vitamin D|defisiensi vitamin D]] dan kontrol [[ Penyakit tulang metabolik|penyakit tulang metabolik]].
* [[ Pengikat fosfat|Pengikat fosfat]] digunakan untuk mengontrol kadar serum [[Ortofosfat|fosfat]], yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
* [[ Pengikat fosfat|Pengikat fosfat]] digunakan untuk mengontrol kadar serum [[Ortofosfat|fosfat]], yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.

Revisi per 27 Mei 2020 08.22

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah jenis penyakit ginjal yang mana terdapat kehilangan fungsi ginjal secara bertahap selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun.[1] [2] Pada awalnya, gangguan ini tidak menimbulkan gejala, seiring waktu gejalanya mungkin termasuk pembengkakan kaki, merasa lelah, muntah, kehilangan nafsu makan, dan kebingungan. [1] Komplikasi termasuk peningkatan risiko penyakit jantung, tekanan darah tinggi, penyakit tulang, dan anemia.[3] [4] [5]

Penyebab penyakit ginjal kronis termasuk diabetes, tekanan darah tinggi, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik.[2] [6] Faktor risiko termasuk riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis.[1] Diagnosis dilakukan dengan tes darah untuk mengukur perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR), dan tes urin untuk mengukur albumin.[7] Ultrasonografi atau biopsi ginjal dapat dilakukan untuk menentukan penyebab yang mendasarinya.[2] Beberapa sistem penjenjangan berbasis keparahan tetap digunakan.[8] [9]

Penapisan pada orang-orang yang memiliki faktor risiko dianjurkan pada pedoman.[7] Pengobatan awal mungkin termasuk obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, gula darah, dan kolesterol.[10] Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) pada umumnya merupakan agen lini pertama untuk pengendalian tekanan darah, karena obat-obat tersebut memperlambat perkembangan penyakit ginjal dan risiko penyakit jantung.[11] Loop diuretik dapat digunakan untuk mengontrol edema dan, jika perlu, untuk menurunkan tekanan darah lebih lanjut.[12] [10] [13] Penggunaan NSAID harus dihindari.[10] Langkah-langkah lain yang direkomendasikan termasuk tetap aktif, dan perubahan diet tertentu seperti diet rendah garam dan jumlah protein yang tepat.[10] [14] Pengobatan untuk anemia dan penyakit tulang juga mungkin diperlukan.[15] [16] Penyakit berat memerlukan hemodialisis, dialisis peritoneum, atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup.[17]

Tanda dan gejala

CKD pada awalnya tanpa gejala, dan biasanya terdeteksi pada pemeriksaan darah rutin dengan peningkatan kreatinin serum, atau protein dalam urin. Saat fungsi ginjal berkurang:

  • Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang dihasilkan oleh ginjal melalui sistem renin-angiotensin, meningkatkan risiko terkena hipertensi dan gagal jantung.
  • Urea terakumulasi, menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan hingga perikarditis dan ensefalopati). Karena konsentrasi sistemik yang tinggi, urea diekskresikan dalam keringat ekrin pada konsentrasi tinggi dan mengkristal pada kulit saat keringat menguap (" uremic frost").
  • Kalium terakumulasi dalam darah (hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan aritmia jantung yang berpotensi fatal). Hiperkalemia biasanya tidak berkembang sampai laju filtrasi glomerulus jatuh menjadi kurang dari 20-25 ml/menit/1,73 m2, yang mana titik ginjal mengalami penurunan kemampuan untuk kalium mengeluarkan. Hiperkalemia pada CKD dapat diperburuk oleh asidemia (yang menyebabkan pergeseran kalium ekstraseluler) dan dari kurangnya insulin.[18]
  • Gejala kelebihan cairan dapat berkisar dari edema ringan hingga edema paru yang mengancam jiwa.
  • Hiperfosfatemia terjadi akibat eliminasi fosfat yang buruk di ginjal. Hiperfosfatemia berkontribusi terhadap peningkatan risiko kardiovaskular dengan menyebabkan kalsifikasi vaskular.[19] Konsentrasi yang bersirkulasi dari fibroblast growth factor-23 (FGF-23) meningkat secara progresif ketika kapasitas ginjal untuk ekskresi fosfat menurun yang mungkin berkontribusi pada hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan mortalitas pada orang dengan CKD.[20] [21]
  • Hipokalsemia hasil dari kekurangan 1,25 dihydroxyvitamin D3 (yang disebabkan oleh tinggi FGF-23 dan massa ginjal berkurang)[22] dan perlawanan terhadap aksi hormon paratiroid.[23] Osteosit bertanggung jawab untuk peningkatan produksi FGF-23, yang merupakan inhibitor poten enzim 1-alpha-hidroksilase (bertanggung jawab untuk konversi dari 25-hidroksikolekalsiferol ke 1,25 dihidroksivitamin D3).[24] Berikutnya, kondisi ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal, dan kalsifikasi pembuluh darah yang selanjutnya mengganggu fungsi jantung. Konsekuensi ekstrem adalah terjadinya kondisi langka yang disebut calciphylaxis.[25]
  • Perubahan metabolisme mineral dan tulang yang dapat menyebabkan 1) kelainan kalsium, fosfor ( fosfat ), hormon paratiroid, atau metabolisme vitamin D ; 2) kelainan pada pergantian tulang, mineralisasi, volume, pertumbuhan linear, atau kekuatan (osteodistrofi ginjal); dan 3) kalsifikasi jaringan lunak atau jaringan lunak lainnya.[5] Gangguan tulang dan mineral karena CKD telah dikaitkan dengan luaran yang buruk.[5]
  • Asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kapasitas untuk menghasilkan cukup amonia dari sel-sel tubulus proksimal.[18] Asidemia mempengaruhi fungsi enzim dan meningkatkan rangsangan membran jantung dan neuron dengan mempromosikan hiperkalemia.[26]
  • Anemia sering terjadi dan terutama terjadi pada mereka yang membutuhkan hemodialisis. Penyebabnya multifaktoral, tetapi meliputi peningkatan peradangan, pengurangan ertropoietin, dan hiperurisemia yang menyebabkan penekanan sumsum tulang.
  • Pada tahap selanjutnya, kakeksia dapat berkembang, menyebabkan penurunan berat badan yang tidak disengaja, pengecilan otot, kelemahan dan anoreksia.[27]
  • Disfungsi seksual sangat umum pada pria dan wanita dengan CKD. Mayoritas pria mengalami penurunan gairah seks, kesulitan mendapatkan ereksi, dan mencapai orgasme, dan masalahnya semakin buruk dengan bertambahnya usia. Mayoritas wanita mengalami masalah dengan gairah seksual, dan menstruasi yang menyakitkan dan masalah dengan melakukan dan menikmati seks menjadi umum terjadi.[28]
  • Orang dengan CKD lebih mungkin mengembangkan aterosklerosis dibandingkan dengan populasi umum daripada penyakit kardiovaskular, suatu efek yang mungkin setidaknya diperantarai sebagian oleh racun uremik.[29] Ora[ sumber medis tidak bisa diandalkan?ng dengan CKD dan penyakit kardiovaskular memiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada orang-orang yang hanya memiliki penyakit kardiovaskular.[30]

Penyebab

Tiga penyebab paling umum CKD dalam urutan frekuensi pada 2015 adalah diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis.[31] Sekitar satu dari lima orang dewasa dengan hipertensi dan satu dari tiga orang dewasa dengan diabetes menderita CKD. Jika penyebabnya tidak diketahui, hal itu disebut idiopatik.[32]

Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:

Diagnosis

EKG 12-lead dari seseorang dengan CKD dan ketidakseimbangan elektrolit yang berat: hiperkalemia (7,4 mmol/l) dengan hipokalsemia (1,6 mmol/l). Gelombang T memuncak dan interval QT memanjang.

Diagnosis CKD sebagian besar didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan dan dipstick urin yang dikombinasikan dengan pengukuran kadar kreatinin serum (lihat di atas). Penting untuk membedakan CKD dari cedera ginjal akut (AKI) karena AKI dapat terbalikkan. Salah satu petunjuk diagnostik yang membantu membedakan CKD dari AKI adalah peningkatan kreatinin serum secara bertahap (lebih dari beberapa bulan atau tahun) dibandingkan dengan peningkatan kreatinin serum secara mendadak (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada banyak orang dengan CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah besar hadir dengan CKD dari penyebab yang tidak diketahui.

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini

Oktober 2008.

Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi.[33]

Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular [33].

The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan [34].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [33].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [33].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 ) [33] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan.[34]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 ) [33] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Ditetapkan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) [33]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5), yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subjek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal pada masa lalu, serta subjek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m 2 dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria.[35] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan

Selain mengendalikan faktor risiko lain, tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD. Kontrol tekanan darah dan pengobatan penyakit awal merupakan prinsip utama penangangan.

Tekanan darah

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEIs) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) direkomendasikan sebagai agen lini pertama karena mereka terbukti memperlambat penurunan fungsi ginjal, relatif terhadap penurunan yang lebih cepat pada orang-orang yang tidak menggunakan salah satu agen ini.[11] Obat-obatan tersebut juga telah ditemukan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular utama seperti infark miokard, stroke, gagal jantung, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular bila dibandingkan dengan plasebo pada individu dengan CKD.[11] ACEI mungkin lebih unggul dari ARB untuk perlindungan terhadap perkembangan menjadi gagal ginjal dan kematian dari penyebab apa pun pada mereka yang menderita CKD.[11] Penurunan tekanan darah yang agresif mengurangi risiko kematian orang. [36]

Tindakan lain

  • Dianjurkan pengobatan agresif lipid darah tinggi.[37]
  • Diet rendah protein, rendah garam dapat menyebabkan perkembangan CKD yang lebih lambat dan pengurangan proteinuria serta mengendalikan gejala CKD lanjut untuk menunda dimulainya dialisis. [38] Diet rendah protein yang dirancang khusus, dirancang untuk keasaman rendah, dapat membantu mencegah kerusakan ginjal bagi orang-orang dengan CKD. [39]
  • Anemia - Tingkat target hemoglobin 9-12 g / dL direkomendasikan; [40] [41] meningkatkan kadar hemoglobin ke kisaran normal belum terbukti bermanfaat.[42]
    • Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan besi parenteral sebelum perawatan dengan erythropoietin .
    • Penggantian erythropoietin sering diperlukan pada orang dengan penyakit lanjut. [43]
    • Tidak jelas apakah androgen meningkatkan anemia.[44]
  • Calcitriol direkomendasikan untuk defisiensi vitamin D dan kontrol penyakit tulang metabolik.
  • Pengikat fosfat digunakan untuk mengontrol kadar serum fosfat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
  • Inhibitor fosfodiesterase-5 dan seng dapat meningkatkan disfungsi seksual pada pria.[28]

Terapi penggantian ginjal

Pada stadium 5 CKD, terapi penggantian ginjal biasanya diperlukan, dalam bentuk dialisis atau transplantasi ginjal.

Pada CKD, banyak toksin uremik yang menumpuk di dalam darah. Bahkan ketika ESKD (sebagian besar identik dengan CKD5) diobati dengan dialisis, kadar toksin tidak kembali normal karena dialisis tidak begitu efisien. Demikian pula, setelah transplantasi ginjal, kadarnya mungkin tidak kembali normal karena ginjal yang ditransplantasikan mungkin tidak bekerja 100%. Jika demikian, tingkat kreatinin sering normal. Toksin menunjukkan berbagai aktivitas sitotoksik dalam serum dan memiliki berat molekul berbeda, dan beberapa toksin terikat dengan protein lain, terutama untuk albumin.

Toksin uremik diklasifikasikan menjadi tiga kelompok sebagai zat terlarut kecil yang larut dalam air, zat terlarut dengan berat molekul sedang, dan zat terlarut yang terikat protein.[45] Hemodialisis dengan membran dialisis fluks tinggi, perawatan lama atau sering, dan peningkatan aliran darah/dialisat telah meningkatkan pembuangan toksin uremik berat molekul kecil yang larut dalam air. Molekul dengan berat sedang dihilangkan secara lebih efektif dengan hemodialisis menggunakan membran fluks tinggi, filtrasi hemodia, dan hemofiltrasi. Namun, pengobatan dialisis konvensional terbatas dalam kemampuannya untuk menghilangkan racun uremik yang terikat protein.[46]

Prognosis

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal [47] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 [47][48][49]

Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh [50][51] ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan;[52] {{mengutip [53] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal .[54]

Epidemiologi

Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis.[55]

Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr [56]

Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala [57]

Organisasi

Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.

Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.

Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

Lihat juga

Referensi

  1. ^ a b c "What Is Chronic Kidney Disease?". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2017. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  2. ^ a b c "What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 18 December 2017. 
  3. ^ Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC (2012). "Insulin resistance in patients with chronic kidney disease". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012: 691369. doi:10.1155/2012/691369. PMC 3420350 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22919275. 
  4. ^ "Kidney Failure". MedlinePlus (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 11 November 2017. 
  5. ^ a b c KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). "KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2016-12-13. 
  6. ^ GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27733281. 
  7. ^ a b "Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  8. ^ "Summary of Recommendation Statements". Kidney International Supplements. 3 (1): 5–14. January 2013. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC 4284512 alt=Dapat diakses gratis. PMID 25598998. 
  9. ^ Ferri, Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 294–295. ISBN 9780323529570. 
  10. ^ a b c d "Managing Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. 
  11. ^ a b c d Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, et al. (May 2016). "Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". American Journal of Kidney Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 67 (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926. 
  12. ^ Wile D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025. 
  13. ^ James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1002/14651858.CD011339.pub2. PMC 6485696 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24352797. 
  14. ^ "Eating Right for Chronic Kidney Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diakses tanggal 5 September 2019. 
  15. ^ "Anemia in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2016. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  16. ^ "Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2015. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  17. ^ "Kidney Failure". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diakses tanggal 11 November 2017. 
  18. ^ a b "Chronic Kidney Disease". medscape. 2018-09-16. 
  19. ^ Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R (July 2008). "Hyperphosphatemia of chronic kidney disease". Kidney International. 74 (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC 2735026 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18449174. 
  20. ^ Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, et al. (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21985788. 
  21. ^ Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, et al. (August 2008). "Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis". The New England Journal of Medicine. 359 (6): 584–92. doi:10.1056/NEJMoa0706130. PMC 2890264 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18687639. 
  22. ^ Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, et al. (January 2013). "Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes". Journal of Bone and Mineral Research. 28 (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC 3511915 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22886720. 
  23. ^ Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ (August 1994). "The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia". Kidney International. 46 (2): 310–7. doi:10.1038/ki.1994.276. PMID 7967341. 
  24. ^ Longo et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th ed., p. 3109
  25. ^ Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312. 
  26. ^ Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622. 
  27. ^ Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K (March 2011). "Wasting in chronic kidney disease". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2 (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC 3063874 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21475675. 
  28. ^ a b Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, et al. (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382. 
  29. ^ Hoyer, FF; Nahrendorf, M (2 January 2019). "Uremic Toxins Activate Macrophages". Circulation. 139 (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMID 30592654. 
  30. ^ Damman K, Valente MA, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (February 2014). "Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis". European Heart Journal. 35 (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864. 
  31. ^ GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27733282. 
  32. ^ "United States Renal Data System (USRDS)". Diarsipkan dari versi asli tanggal 2007-02-13. 
  33. ^ a b c d e f g Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama KDOQI
  34. ^ a b National Institute for Health and Clinical Excellence. 73 Clinical guideline 73 : penyakit ginjal kronis . London, 2008.
  35. ^ Templat:Mengutip buku
  36. ^ Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, et al. (October 2017). "Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 177 (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC 5704908 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28873137. 
  37. ^ Chauhan V, Vaid M (November 2009). "Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination". Postgraduate Medicine. 121 (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417. 
  38. ^ Kalantar-Zadeh K, Fouque D (November 2017). "Nutritional Management of Chronic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine. 377 (18): 1765–1776. doi:10.1056/NEJMra1700312. PMID 29091561. 
  39. ^ Passey C (May 2017). "Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease". J Ren Nutr (Review). 27 (3): 151–160. doi:10.1053/j.jrn.2016.11.006. PMID 28117137. 
  40. ^ Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, et al. (September 2010). "Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 25 (9): 2846–50. doi:10.1093/ndt/gfq336. PMID 20591813. 
  41. ^ Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ (June 2009). "The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 169 (12): 1104–12. doi:10.1001/archinternmed.2009.112. PMID 19546410. 
  42. ^ Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, et al. (November 2008). "Guidelines for the management of chronic kidney disease". CMAJ. 179 (11): 1154–62. doi:10.1503/cmaj.080351. PMC 2582781 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19015566. 
  43. ^ "Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)". NICE Clinical Guideline. UK National Institute for Health and Care Excellence. February 2011. 
  44. ^ Yang, Qianchun; Abudou, Minawaer; Xie, Xi Sheng; Wu, Taixiang (2014-10-09). Cochrane Kidney and Transplant Group, ed. "Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews (dalam bahasa Inggris). doi:10.1002/14651858.CD006881.pub2. 
  45. ^ Vanholder R, De Smet R, Glorieux G, Argilés A, Baurmeister U, Brunet P, et al. (May 2003). "Review on uremic toxins: classification, concentration, and interindividual variability". Kidney International. 63 (5): 1934–43. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00924.x. PMID 12675874. 
  46. ^ Yamamoto, Suguru; Kazama, Junichiro James; Wakamatsu, Takuya; Takahashi, Yoshimitsu; Kaneko, Yoshikatsu; Goto, Shin; Narita, Ichiei (14 September 2016). "Removal of uremic toxins by renal replacement therapies: a review of current progress and future perspectives". Renal Replacement Therapy. 2 (1). doi:10.1186/s41100-016-0056-9. 
  47. ^ a b { Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00000441-200603000-00007
  48. ^ Templat:Mengutip jurnal
  49. ^ Templat:Mengutip jurnal
  50. ^ Templat:Mengutip jurnal
  51. ^ Templat:Mengutip jurnal
  52. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1007/s00467-005-1878-9
  53. ^ jurnal | author = Giri M | title = Pilihan terapi pengganti ginjal pada pasien dengan penyakit diabetes tahap akhir ginjal | journal = Edtna Erca J | volume = 30 | edisi = 3 | pages = 138-42 | year = 2004 | PMID 15715116 = }}
  54. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00041552-200503000-00006
  55. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, et al. 2008 1154-62
  56. ^ / preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm
  57. ^ Asosiasi Observatorium Kesehatan Masyarakat -. Estimasi Prevalensi Penyakit Ginjal Kronis. 2007 [dikutip 1/3/2010]; Available from:. Http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=63798

Pranala luar

Cari tahu mengenai Gagal ginjal kronis pada proyek-proyek Wikimedia lainnya:
Definisi dan terjemahan dari Wiktionary
Gambar dan media dari Commons
Berita dari Wikinews
Kutipan dari Wikiquote
Teks sumber dari Wikisource
Buku dari Wikibuku
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_ginjal_kronis&oldid=17008299"