Gagal ginjal kronis: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext
Baris 1: Baris 1:
{{penyangkalan medis}}
{{penyangkalan medis}}
'''Gagal ginjal kronis''' ({{lang-en|chronic kidney disease, CKD}}) adalah jenis [[Nefropati|penyakit ginjal]] yang mana terdapat kehilangan [[Laju filtrasi glomerular|fungsi ginjal]] secara bertahap selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun.<ref name="NIH2017What">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/what-is-chronic-kidney-disease|title=What Is Chronic Kidney Disease?|date=June 2017|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> <ref name="Hop2017">{{Cite web|url=https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/kidney_and_urinary_system_disorders/end_stage_renal_disease_esrd_85,P01474|title=What is renal failure?|website=Johns Hopkins Medicine|language=en|access-date=18 December 2017}}</ref> Pada awalnya, gangguan ini tidak menimbulkan gejala, seiring waktu gejalanya mungkin termasuk [[Sembap|pembengkakan kaki]], merasa lelah, [[muntah]], kehilangan nafsu makan, dan [[ Kebingungan|kebingungan]]. <ref name="NIH2017What" /> Komplikasi termasuk peningkatan risiko [[Penyakit kardiovaskular|penyakit jantung]], [[tekanan darah tinggi]], [[ Osteodistrofi ginjal|penyakit tulang]], dan [[anemia]].<ref name="Li2012">{{Cite journal|year=2012|title=Insulin resistance in patients with chronic kidney disease|journal=Journal of Biomedicine & Biotechnology|volume=2012|pages=691369|doi=10.1155/2012/691369|pmc=3420350|pmid=22919275|vauthors=Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC}}</ref> <ref name="MP2017">{{Cite web|url=https://medlineplus.gov/kidneyfailure.html|title=Kidney Failure|website=MedlinePlus|language=en|access-date=11 November 2017}}</ref> <ref name="Kid2009">{{Cite journal|last=KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes|date=August 2009|title=KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)|url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf|journal=Kidney Int|volume=76|issue=Suppl 113|archive-url=https://web.archive.org/web/20161213061302/http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf|archive-date=2016-12-13|url-status=dead}}</ref>
'''Gagal ginjal kronis''' ({{lang-en|chronic kidney disease, CKD}}) adalah proses kerusakan pada [[ginjal]] dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2582781
| title = Guidelines for the management of chronic kidney disease
| accessdate = 2011-08-21
| work = University of British Columbia, University of Calgary, University of Alberta, University of Saskatchewan, University of Manitoba, University of Toronto, University of Ottawa, University of Western Ontario, Université de Montréal, Humber River Regional Hospital, Memorial University, University of Minnesota; Adeera Levin, MD, Brenda Hemmelgarn, MD PhD, Bruce Culleton, MD MSc, Sheldon Tobe, MD, Philip McFarlane, MD PhD, Marcel Ruzicka, MD PhD, Kevin Burns, MD, Braden Manns, MD MSc, Colin White, MD, Francoise Madore, MD MSc, Louise Moist, MD MSc, Scott Klarenbach, MD MSc, Brendan Barrett, MD MSc, Robert Foley, MD MSc, Kailash Jindal, MD, Peter Senior, MBBS PhD, Neesh Pannu, MD MSc, Sabin Shurraw, MD, Ayub Akbari, MD, Adam Cohn, MD, Martina Reslerova, MD PhD, Vinay Deved, MD, David Mendelssohn, MD, Gihad Nesrallah, MD, Joanne Kappel, MD, Marcello Tonelli, MD SM
}}</ref> CKD dapat menimbulkan [[simtoma]] berupa [[laju filtrasi glomerular]] di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen [[urin]]. Adanya [[batu ginjal]] juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti [[hiperoksaluria]] dan [[sistinuria]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2666438
| title = Kidney Stones and the Risk for Chronic Kidney Disease
| accessdate = 2011-08-21
| work = Departments of *Nephrology and Hypertension, Epidemiology, ‡Biostatistics, and §Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic; Andrew D. Rule, Eric J. Bergstralh, L. Joseph Melton, III, Xujian Li, Amy L. Weaver, dan John C. Lieske
}}</ref>


Penyebab penyakit ginjal kronis termasuk [[ Nefropati diabetik|diabetes]], [[tekanan darah tinggi]], [[glomerulonefritis]], dan [[ Penyakit ginjal polikistik|penyakit ginjal polikistik]].<ref name="Hop2017">{{Cite web|url=https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/kidney_and_urinary_system_disorders/end_stage_renal_disease_esrd_85,P01474|title=What is renal failure?|website=Johns Hopkins Medicine|language=en|access-date=18 December 2017}}</ref> <ref name="GBD2015De">{{Cite journal|last=GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators|date=October 2016|title=Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015|journal=Lancet|volume=388|issue=10053|pages=1459–1544|doi=10.1016/s0140-6736(16)31012-1|pmc=5388903|pmid=27733281}}</ref> Faktor risiko termasuk riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis.<ref name="NIH2017What">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/what-is-chronic-kidney-disease|title=What Is Chronic Kidney Disease?|date=June 2017|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> Diagnosis dilakukan dengan [[Uji darah|tes darah]] untuk mengukur perkiraan [[Laju filtrasi glomerular|laju filtrasi glomerulus]] (eGFR), dan [[ Urinalisis|tes urin]] untuk mengukur [[albumin]].<ref name="NIH2016Diag">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/tests-diagnosis|title=Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis|date=October 2016|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> [[ Ultrasonografi ginjal|Ultrasonografi]] atau [[biopsi ginjal]] dapat dilakukan untuk menentukan penyebab yang mendasarinya.<ref name="Hop2017" /> Beberapa sistem penjenjangan berbasis keparahan tetap digunakan.<ref>{{Cite journal|date=January 2013|title=Summary of Recommendation Statements|journal=Kidney International Supplements|volume=3|issue=1|pages=5–14|doi=10.1038/kisup.2012.77|pmc=4284512|pmid=25598998|vauthors=}}</ref> <ref name="Fer2018">{{Cite book|url=https://books.google.ca/books?id=wGclDwAAQBAJ&pg=PA294|title=Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1|last=Ferri|first=Fred F.|date=2017|publisher=Elsevier Health Sciences|isbn=9780323529570|pages=294–295|language=en}}</ref>
Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan [[malaise|kurang sehat]] dan mengalami [[Anoreksia (gejala)|nafsu makan berkurang]]. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari [[skrining (obat)|skrining]] dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan [[hipertensi|tekanan darah tinggi]] atau [[diabetes mellitus|diabetes]] dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti [[penyakit kardiovaskuler]], [[anemia]] atau [[perikarditis]] <ref name=KDOQI>{{mengutip Web |. Penulis = National Kidney Foundation | title = K / DOQI pedoman praktik klinis untuk penyakit ginjal kronis | url = http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd | tahun = 2002 | accessdate = 2008/06/29}}</ref>


Penapisan pada orang-orang yang memiliki faktor risiko dianjurkan pada pedoman.<ref name="NIH2016Diag">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/tests-diagnosis|title=Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis|date=October 2016|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> Pengobatan awal mungkin termasuk obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, gula darah, dan kolesterol.<ref name="NIH2016Tx">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/managing|title=Managing Chronic Kidney Disease|date=October 2016|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases}}</ref> [[Inhibitor ACE|Angiotensin converting enzyme inhibitor]] (ACEI) atau [[ Antagonis reseptor Angiotensin II|antagonis reseptor angiotensin II]] (ARB) pada umumnya merupakan agen lini pertama untuk pengendalian tekanan darah, karena obat-obat tersebut memperlambat perkembangan penyakit ginjal dan risiko penyakit jantung.<ref name="Xie2015">{{Cite journal|displayauthors=6|date=May 2016|title=Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials|journal=American Journal of Kidney Diseases|type=Systematic Review & Meta-Analysis|volume=67|issue=5|pages=728–41|doi=10.1053/j.ajkd.2015.10.011|pmid=26597926|vauthors=Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, Zhao N, Liu L, Lv J, Zhang H, Wang H}}</ref> [[ Loop diuretik|Loop diuretik]] dapat digunakan untuk mengontrol [[Sembap|edema]] dan, jika perlu, untuk menurunkan tekanan darah lebih lanjut.<ref>{{Cite journal|date=September 2012|title=Diuretics: a review|journal=Annals of Clinical Biochemistry|volume=49|issue=Pt 5|pages=419–31|doi=10.1258/acb.2011.011281|pmid=22783025|vauthors=Wile D}}</ref> <ref name="NIH2016Tx" /> <ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=February 2014|title=2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)|journal=JAMA|volume=311|issue=5|pages=507–20|doi=10.1002/14651858.CD011339.pub2|pmc=6485696|pmid=24352797|vauthors=James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E}}</ref> Penggunaan [[Obat antiinflamasi nonsteroid|NSAID]] harus dihindari.<ref name="NIH2016Tx" /> Langkah-langkah lain yang direkomendasikan termasuk tetap aktif, dan perubahan diet tertentu seperti diet rendah garam dan jumlah protein yang tepat.<ref name="NIH2016Tx" /> <ref>{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/eating-nutrition|title=Eating Right for Chronic Kidney Disease {{!}} NIDDK|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=5 September 2019}}</ref> Pengobatan untuk anemia dan penyakit tulang juga mungkin diperlukan.<ref name="NIH2016Anemia">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/anemia|title=Anemia in Chronic Kidney Disease|date=July 2016|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> <ref>{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd/mineral-bone-disorder|title=Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease|date=November 2015|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=19 December 2017}}</ref> Penyakit berat memerlukan [[hemodialisis]], [[ Dialisis peritoneum|dialisis peritoneum]], atau [[transplantasi ginjal]] untuk bertahan hidup.<ref name="NIH2017">{{Cite web|url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidney-failure|title=Kidney Failure|website=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases|access-date=11 November 2017}}</ref>
Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh [[tes darah]] untuk [[kreatinin]]. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh [[laju filtrasi glomerulus]] dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika [[urine]] (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya [[protein]] atau [[sel darah merah]] ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk [[pencitraan medis]], tes darah dan sering ginjal [[biopsi]] (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal <ref name=KDOQI/>. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD )''',''' Tahap 5 CKD juga disebut gagal ginjal kronis (CKF)'' 'atau''' kegagalan kronis ginjal (CRF)''.<ref name=KDOQI/>

Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti [[vaskulitis]], ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan [[osteodistrofi ginjal|penyakit tulang]]. CKD parah memerlukan salah satu bentuk [[terapi penggantian ginjal]], ini mungkin merupakan bentuk [[dialisis]], tetapi idealnya merupakan [[ginjal transplantasi|transplantasi ginjal]] <ref name=KDOQI/>.


== Tanda dan gejala ==
== Tanda dan gejala ==
CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum [[kreatinin]] atau protein dalam urin. karena fungsi [[ginjal]] menurun:
CKD pada awalnya tanpa gejala, dan biasanya terdeteksi pada pemeriksaan darah rutin dengan peningkatan [[Kreatinina|kreatinin serum]], atau [[Proteinuria|protein dalam urin]]. Saat fungsi ginjal berkurang:
⚫
* [[Tekanan darah]] meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang dihasilkan oleh ginjal melalui sistem [[ Sistem renin-angiotensin|renin-angiotensin]], meningkatkan risiko terkena [[Tekanan darah tinggi|hipertensi]] dan [[gagal jantung]].
* Tanda atau gejala umum awal adalah gatal-gatal secara terus-menerus di bagian tubuh atau badan (bervariasi).
⚫
* [[Urea]] terakumulasi, menyebabkan [[azotemia]] dan akhirnya [[uremia]] (gejala mulai dari [[Letargi|kelesuan]] hingga [[perikarditis]] dan [[ensefalopati]]). Karena konsentrasi sistemik yang tinggi, urea diekskresikan dalam keringat ekrin pada konsentrasi tinggi dan mengkristal pada kulit saat keringat menguap (" [[ Embun beku uremik|uremic frost]]").
* Tidak nafsu makan.
* [[Kalium]] terakumulasi dalam darah ([[hiperkalemia]] dengan berbagai gejala termasuk [[ Rasa tidak enak|malaise]] dan [[Aritmia|aritmia jantung yang]] berpotensi fatal). Hiperkalemia biasanya tidak berkembang sampai [[Laju filtrasi glomerular|laju filtrasi glomerulus]] jatuh menjadi kurang dari 20-25 ml/menit/1,73 <sup>m2,</sup> yang mana titik ginjal mengalami penurunan kemampuan untuk kalium mengeluarkan. Hiperkalemia pada CKD dapat diperburuk oleh [[Asidosis|asidemia]] (yang menyebabkan pergeseran kalium ekstraseluler) dan dari kurangnya [[insulin]].<ref name="url_medscape_Chronic_Kidney_Disease">{{Cite journal|date=2018-09-16|title=Chronic Kidney Disease|url=http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview#aw2aab6b2b2|journal=|publisher=medscape|access-date=}}</ref>
* Pembengkakan cairan di bagian kulit, contohnya di bagian kulit kaki, betis, dan area yang tidak biasanya.
* Gejala [[ Keseimbangan cairan|kelebihan cairan]] dapat berkisar dari [[Sembap|edema]] ringan hingga [[Edema paru|edema paru yang]] mengancam jiwa.
* [[Hemoglobin]] menurun drastis pada kisaran 6-9, ditandai dengan lemas dan tidak kuat untuk berjalan kaki dalam waktu yang lama, gejala ini merupakan tanda awal sebelum ke arah yg lebih kritis.
* [[ Hyperphosphatemia|Hiperfosfatemia]] terjadi akibat eliminasi fosfat yang buruk di ginjal. Hiperfosfatemia berkontribusi terhadap peningkatan risiko kardiovaskular dengan menyebabkan kalsifikasi vaskular.<ref name="pmid18449174">{{Cite journal|date=July 2008|title=Hyperphosphatemia of chronic kidney disease|journal=Kidney International|volume=74|issue=2|pages=148–57|doi=10.1038/ki.2008.130|pmc=2735026|pmid=18449174|vauthors=Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R}}</ref> Konsentrasi yang bersirkulasi dari [[ Faktor pertumbuhan fibroblast 23|fibroblast growth factor-23]] (FGF-23) meningkat secara progresif ketika kapasitas ginjal untuk ekskresi fosfat menurun yang mungkin berkontribusi pada hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan mortalitas pada orang dengan CKD.<ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=November 2011|title=FGF23 induces left ventricular hypertrophy|journal=The Journal of Clinical Investigation|volume=121|issue=11|pages=4393–408|doi=10.1172/JCI46122|pmc=3204831|pmid=21985788|vauthors=Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, Gutiérrez OM, Aguillon-Prada R, Lincoln J, Hare JM, Mundel P, Morales A, Scialla J, Fischer M, Soliman EZ, Chen J, Go AS, Rosas SE, Nessel L, Townsend RR, Feldman HI, St John Sutton M, Ojo A, Gadegbeku C, Di Marco GS, Reuter S, Kentrup D, Tiemann K, Brand M, Hill JA, Moe OW, Kuro-O M, Kusek JW, Keane MG, Wolf M}}</ref> <ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=August 2008|title=Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis|journal=The New England Journal of Medicine|volume=359|issue=6|pages=584–92|doi=10.1056/NEJMoa0706130|pmc=2890264|pmid=18687639|vauthors=Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, Smith K, Lee H, Thadhani R, Jüppner H, Wolf M}}</ref>
* Karena [[hemoglobin]] menurun, aktivitas normal biasanya terasa lebih berat dari biasanya.
* [[Hipokalsemia]] hasil dari kekurangan [[Kalsitriol|1,25 dihydroxyvitamin D<sub>3</sub>]] (yang disebabkan oleh tinggi [[ Faktor pertumbuhan fibroblast 23|FGF-23]] dan massa ginjal berkurang)<ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=January 2013|title=Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes|journal=Journal of Bone and Mineral Research|volume=28|issue=1|pages=46–55|doi=10.1002/jbmr.1740|pmc=3511915|pmid=22886720|vauthors=Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, Adams JS, Salusky IB, Hewison M}}</ref> dan perlawanan terhadap aksi hormon paratiroid.<ref>{{Cite journal|date=August 1994|title=The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia|journal=Kidney International|volume=46|issue=2|pages=310–7|doi=10.1038/ki.1994.276|pmid=7967341|vauthors=Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ}}</ref> Osteosit bertanggung jawab untuk peningkatan produksi [[ Faktor pertumbuhan fibroblast 23|FGF-23]], yang merupakan inhibitor poten enzim [[ 25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase|1-alpha-hidroksilase]] (bertanggung jawab untuk konversi dari [[Kalsifediol|25-hidroksikolekalsiferol]] ke [[Kalsitriol|1,25 dihidroksivitamin D<sub>3</sub>]]).<ref>Longo et al., ''Harrison's Principles of Internal Medicine'', 18th ed., p. 3109</ref> Berikutnya, kondisi ini berkembang menjadi [[ Hiperparatiroidisme sekunder|hiperparatiroidisme sekunder]], [[ Osteodistrofi ginjal|osteodistrofi ginjal]], dan kalsifikasi pembuluh darah yang selanjutnya mengganggu fungsi jantung. Konsekuensi ekstrem adalah terjadinya kondisi langka yang disebut [[ Calciphylaxis|calciphylaxis]].<ref>{{Cite journal|year=2011|title=Calciphylaxis: a still unmet challenge|journal=Journal of Nephrology|volume=24|issue=2|pages=142–8|doi=10.5301/jn.2011.6366|pmid=21337312|vauthors=Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M}}</ref>
* Sulit buang air kecil, jika volume atau kuantitas buang air kecil menurun, perlu diwaspadai.
* Perubahan metabolisme mineral dan tulang yang dapat menyebabkan 1) kelainan [[kalsium]], [[Fosforus|fosfor]] ( [[Ortofosfat|fosfat]] ), [[ Hormon paratiroid|hormon paratiroid]], atau metabolisme [[vitamin D]] ; 2) kelainan pada [[ Pergantian tulang|pergantian tulang]], [[Osifikasi|mineralisasi]], volume, pertumbuhan linear, atau kekuatan ([[ Osteodistrofi ginjal|osteodistrofi ginjal]]); dan 3) kalsifikasi jaringan lunak atau jaringan lunak lainnya.<ref name="Kid2009">{{Cite journal|last=KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes|date=August 2009|title=KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)|url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf|journal=Kidney Int|volume=76|issue=Suppl 113|archive-url=https://web.archive.org/web/20161213061302/http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf|archive-date=2016-12-13|url-status=dead}}</ref> Gangguan tulang dan mineral karena CKD telah dikaitkan dengan luaran yang buruk.<ref name="Kid2009" />
⚫
* [[Tekanan darah]] meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang diciptakan oleh ginjal melalui RAS ([[renin-angiotensin system]]). Ini meningkatkan risiko seseorang untuk mengalami [[hipertensi]] dan / atau [[gagal jantung]].
* [[Asidosis metabolik]] dapat terjadi akibat penurunan kapasitas untuk menghasilkan cukup [[amonia]] dari sel-sel tubulus proksimal.<ref name="url_medscape_Chronic_Kidney_Disease" /> Asidemia mempengaruhi fungsi enzim dan meningkatkan rangsangan membran jantung dan neuron dengan mempromosikan hiperkalemia.<ref>{{Cite journal|date=September 1981|title=Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances|journal=The American Journal of Medicine|volume=71|issue=3|pages=456–67|doi=10.1016/0002-9343(81)90182-0|pmid=7025622|vauthors=Adrogué HJ, Madias NE}}</ref>
⚫
* [[Urea]] terakumulasi, yang dapat menyebabkan [[azotemia]] dan akhirnya [[uremia]] (gejala mulai dari kelesuan ke [[perikarditis]] dan [[ensefalopati]]). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
* [[ Anemia defisiensi besi|Anemia]] sering terjadi dan terutama terjadi pada mereka yang membutuhkan hemodialisis. Penyebabnya multifaktoral, tetapi meliputi peningkatan peradangan, pengurangan [[Eritropoietin|ertropoietin]], dan hiperurisemia yang menyebabkan penekanan sumsum tulang.
* [[Kalium]] terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai [[hiperkalemia]] dengan berbagai gejala termasuk [[malaise]] dan berpotensi fatal [[aritmia jantung]] s)
* Pada tahap selanjutnya, [[kakeksia]] dapat berkembang, menyebabkan penurunan berat badan yang tidak disengaja, pengecilan otot, kelemahan dan anoreksia.<ref>{{Cite journal|date=March 2011|title=Wasting in chronic kidney disease|journal=Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle|volume=2|issue=1|pages=9–25|doi=10.1007/s13539-011-0019-5|pmc=3063874|pmid=21475675|vauthors=Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K}}</ref>
* [[Erythropoietin]] sintesis menurun (berpotensi menyebabkan [[anemia]], yang menyebabkan [[kelelahan (fisik)|kelelahan]])
* [[Disfungsi seksual]] sangat umum pada pria dan wanita dengan CKD. Mayoritas pria mengalami penurunan [[Libido|gairah seks]], [[Disfungsi ereksi|kesulitan mendapatkan ereksi]], dan mencapai orgasme, dan masalahnya semakin buruk dengan bertambahnya usia. Mayoritas wanita mengalami masalah dengan gairah seksual, dan [[Dismenore|menstruasi yang menyakitkan]] dan masalah dengan melakukan dan menikmati seks menjadi umum terjadi.<ref name="Vecchio_2010">{{Cite journal|displayauthors=6|date=December 2010|title=Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease|url=https://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:238403/UQ238403_OA.pdf|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=|issue=12|pages=CD007747|doi=10.1002/14651858.CD007747.pub2|pmid=21154382|vauthors=Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, Ruospo M, Querques M, Jannini EA, Strippoli GF}}</ref>
* [[Keseimbangan Fluida|overload volume yang Fluida]] - gejala dapat berkisar dari ringan [[edema]] untuk mengancam kehidupan [[edema paru]]
* Orang dengan CKD lebih mungkin mengembangkan [[aterosklerosis]] dibandingkan dengan populasi umum daripada [[penyakit kardiovaskular]], suatu efek yang mungkin setidaknya diperantarai sebagian oleh racun uremik.<ref>{{Cite journal|last=Hoyer|first=FF|last2=Nahrendorf|first2=M|date=2 January 2019|title=Uremic Toxins Activate Macrophages.|journal=Circulation|volume=139|issue=1|pages=97-100|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308|pmid=30592654}}</ref> Ora<span data-segmentid="185" class="cx-segment"><sup data-ve-ignore="true" class="noprint Inline-Template" style="white-space:nowrap;">&#x5B; ''<span title="Material near this tag may rely on an unreliable or less reliable medical source. (April 2020)">sumber medis tidak bisa diandalkan?</span>''</sup></span>ng dengan CKD dan penyakit kardiovaskular memiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada orang-orang yang hanya memiliki penyakit kardiovaskular.<ref>{{Cite journal|date=February 2014|title=Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis|url=http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/35/7/455|journal=European Heart Journal|volume=35|issue=7|pages=455–69|doi=10.1093/eurheartj/eht386|pmid=24164864|vauthors=Damman K, Valente MA, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL}}</ref>
* [[Hyperphosphatemia]] - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan [[hipokalsemia]] (karena 1,25 hidroksivitamin D <sub> 3 </sub>]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
** Belakangan ini berkembang menjadi [[hiperparatiroidisme sekunder]], [[osteodistrofi ginjal]] dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
* [[Metabolik asidosis]], karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam ([[asidemia]]) <ref>{{mengutip jurnal | author = Adrogué HJ, Madias NE | title = Perubahan konsentrasi kalium plasma selama akut gangguan asam-basa | journal = Am. J. Med. | Volume = 71 | edisi = 3 | pages = 456-67 | year = 1981 | bulan = September | PMID = 7025622 | doi = 10.1016/0002-9343 (81) 90182-0}}</ref>

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat [[aterosklerosis]] dan lebih mungkin untuk mengembangkan [[penyakit kardiovaskuler]] daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.


== Penyebab ==
== Penyebab ==
Tiga penyebab paling umum CKD dalam urutan frekuensi pada 2015 adalah [[Diabetes melitus|diabetes mellitus]], [[Tekanan darah tinggi|hipertensi]], dan [[glomerulonefritis]].<ref name="GBD2015Pre">{{Cite journal|last=GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators|date=October 2016|title=Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015|journal=Lancet|volume=388|issue=10053|pages=1545–1602|doi=10.1016/S0140-6736(16)31678-6|pmc=5055577|pmid=27733282}}</ref> Sekitar satu dari lima orang dewasa dengan hipertensi dan satu dari tiga orang dewasa dengan diabetes menderita CKD. Jika penyebabnya tidak diketahui, hal itu disebut ''idiopatik''.<ref>{{Cite web|url=http://www.usrds.org/|title=United States Renal Data System (USRDS)|archive-url=https://web.archive.org/web/20070213232827/http://www.usrds.org/|archive-date=2007-02-13|url-status=dead}}</ref>
Penyebab paling umum (75%) dari CKD pada orang dewasa adalah [[diabetes mellitus]], [[hipertensi]], dan [[glomerulonefritis]].<ref>http://www.usrds.org/</ref> Penyebab lainnya adalah infeksi ginjal dan sumbatan batu ginjal. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV. Sedangkan pada anak-anak CKD umumya disebabkan oleh infeksi ginjal.<ref>{{cite web |url=http://surabaya.tribunnews.com/2015/02/12/waspada-anak-anak-juga-bisa-gagal-ginjal |title=Waspada, Anak-anak Juga Bisa Gagal Ginjal |date=12 Februari 2015}}</ref>


Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:
Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:
* [[Vaskular]], termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral [[stenosis arteri ginjal]] dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, [[hemolitik uremik sindrom-]] dan [[vaskulitis]]
* Penyakit pembuluh darah termasuk penyakit pembuluh darah besar seperti [[ Stenosis arteri ginjal|stenosis arteri ginjal]] bilateral dan penyakit pembuluh darah kecil seperti nefropati iskemik, [[Sindrom uremik-hemolitik|sindrom hemolitik-uremik]], dan [[ Vaskulitis|vaskulitis]].
* Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
* Penyakit glomerular terdiri dari kelompok yang beragam dan diklasifikasikan ke dalam:
** Penyakit glomerulus primer seperti [[glomerulosklerosis focal segmental]] dan [[IgA nefritis]]
** Penyakit glomerulus primer seperti [[ Glomerulosklerosis segmental fokus|glomerulosklerosis segmental fokal]] dan [[ Nefropati IgA|nefropati IgA]] (atau nefritis)
** Penyakit glomerulus sekunder seperti [[nefropati diabetes]] dan [[nefritis lupus]]
** Penyakit glomerular sekunder seperti [[ Nefropati diabetik|nefropati diabetik]] dan [[ Lupus nephritis|lupus nefritis]]
* Tubulointerstitial termasuk [[penyakit ginjal polikistik]], obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan [[nefropati refluks]]
* Penyakit tubulointerstisial termasuk nefritis tubulointerstitial kronis yang diinduksi obat dan toksin, dan [[ Nefropati refluks|refluks nefropati]].
* Nefropati obstruktif, sebagaimana dicontohkan oleh [[batu ginjal]] bilateral dan [[hiperplasia prostat jinak]] dari kelenjar prostat. [[Enterobiasis|Cacing kremi]] dapat menginfeksi ginjal dapat menyebabkan nefropati obstruktif, tetapi kejadian ini jarang.
* Obstruktif seperti dengan bilateral [[batu ginjal]] dan penyakit pada [[prostat]]
* Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.


== Diagnosis ==
== Diagnosis ==
[[Berkas:Combined_hyperkalemia_and_hypocalcemia.png|pra=https://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Combined_hyperkalemia_and_hypocalcemia.png|jmpl|EKG 12-lead dari seseorang dengan CKD dan ketidakseimbangan elektrolit yang berat: [[hiperkalemia]] (7,4 mmol/l) dengan [[hipokalsemia]] (1,6 mmol/l). [[ Gelombang T|Gelombang T]] memuncak dan [[Sindrom QT panjang|interval QT memanjang]]. ]]
Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif {{rujukan | date =}} Oktober 2008.


Hal ini penting untuk membedakan CKD dari [[gagal ginjal akut]] (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut [[medis ultrasonografi|USG]], di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9&nbsp;cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam [[nefropati diabetes]] dan [[penyakit ginjal polikistik.]] Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel {{rujukan |. Tanggal = Oktober 2008}}
Diagnosis CKD sebagian besar didasarkan pada [[Riwayat kesehatan|anamnesis]], [[Pemeriksaan fisik|pemeriksaan]] dan [[ Dipstik urin|dipstick urin yang]] dikombinasikan dengan pengukuran kadar [[Kreatinina|kreatinin]] serum (lihat di atas). Penting untuk membedakan CKD dari [[Gagal ginjal akut|cedera ginjal akut]] (AKI) karena AKI dapat terbalikkan. Salah satu petunjuk diagnostik yang membantu membedakan CKD dari AKI adalah peningkatan kreatinin serum secara bertahap (lebih dari beberapa bulan atau tahun) dibandingkan dengan peningkatan kreatinin serum secara mendadak (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada banyak orang dengan CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah besar hadir dengan CKD dari penyebab yang tidak diketahui.


Tes-tes tambahan mungkin termasuk [[kedokteran nuklir]] [[MAG3 memindai]] untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. [[Asam dimercaptosuccinic|DMSA]] scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan [[khelasi|chelated]] dengan unsur radioaktif [[Technetium-99]] .{{ rujukan | date = Oktober 2008}}
Tes-tes tambahan mungkin termasuk [[kedokteran nuklir]] [[MAG3 memindai]] untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. [[Asam dimercaptosuccinic|DMSA]] scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan [[khelasi|chelated]] dengan unsur radioaktif [[Technetium-99]] .{{ rujukan | date = Oktober 2008}}
Baris 88: Baris 71:


== Pengobatan ==
== Pengobatan ==
Selain mengendalikan faktor risiko lain, tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD. Kontrol [[tekanan darah]] dan pengobatan penyakit awal merupakan prinsip utama penangangan.


===Tekanan darah===
Jika telah mencocokkan ciri-ciri atau gejala tersebut dengan kondisi diri pribadi, harap segera dibawa ke rumah sakit untuk diagnosis lanjutan.
[[Inhibitor ACE|Angiotensin converting enzyme inhibitor]] (ACEIs) atau [[ Antagonis reseptor Angiotensin II|antagonis reseptor angiotensin II]] (ARB) direkomendasikan sebagai agen lini pertama karena mereka terbukti memperlambat penurunan fungsi ginjal, relatif terhadap penurunan yang lebih cepat pada orang-orang yang tidak menggunakan salah satu agen ini.<ref name="Xie2015">{{Cite journal|displayauthors=6|date=May 2016|title=Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials|journal=American Journal of Kidney Diseases|type=Systematic Review & Meta-Analysis|volume=67|issue=5|pages=728–41|doi=10.1053/j.ajkd.2015.10.011|pmid=26597926|vauthors=Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, Zhao N, Liu L, Lv J, Zhang H, Wang H}}</ref> Obat-obatan tersebut juga telah ditemukan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular utama seperti [[infark miokard]], [[Strok|stroke]], [[gagal jantung]], dan kematian akibat penyakit kardiovaskular bila dibandingkan dengan plasebo pada individu dengan CKD.<ref name="Xie2015" /> ACEI mungkin lebih unggul dari ARB untuk perlindungan terhadap perkembangan menjadi gagal ginjal dan kematian dari penyebab apa pun pada mereka yang menderita CKD.<ref name="Xie2015" /> Penurunan tekanan darah yang agresif mengurangi risiko kematian orang. <ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=October 2017|title=Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis|journal=JAMA Internal Medicine|volume=177|issue=10|pages=1498–1505|doi=10.1001/jamainternmed.2017.4377|pmc=5704908|pmid=28873137|vauthors=Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, Odden MC, Peralta CA, Cheung AK, Nadkarni GN, Coleman RL, Holman RR, Zanchetti A, Peters R, Beckett N, Staessen JA, Ix JH}}</ref>
Sampaikan kondisi-kondisi yang telah ada, biasanya dianjurkan test laboratorium menyeluruh.
Langkah-langkah medis ditempuh tergantung hasil tes laboratorium.
Indikator penting:
* Darah lengkap, termasuk hemoglobin.
* Ureum dan kreatinin

Pengobatan gagal ginjal kronis berupa pengganti ginjal.
Ada 2 jenis pengobatan yang diterapkan pada pasien:
* [[Hemodialisis]] menggunakan mesin, keunggulannya, tidak perlu repot. Harap dicatat setiap pasien yang sudah terkena Gagal ginjal kronis harus mengontrol asupan / masuk nya cairan / air minum per hari, maksimal 600 milliliter atau 0.6 Liter (setara 1 botol). Ingat per hari. Jika tidak terkontrol, pada saat proses rutin Hemodialisis, biasanya mesin akan menarik sampai kepada berat kering terpenuhi sehingga akhirnya pasien mengalami keram pada kaki, atau tekanan darah tidak stabil (biasanya menjadi turun drastis). Berat kering adalah berat normal karena air sudah dibuang dari tubuh (karena pasien Gagal ginjal kronis tidak dapat buang air kecil lagi).
* CAPD mandiri

Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian [[tekanan darah]] dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, [[ACE inhibitor]] atau [[ARB]] yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5.<ref>{{Mengutip jurnal | author = Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, Gaspari F, Benini R, Remuzzi G | title = Fungsi ginjal dan kebutuhan untuk dialisis pada pasien nefropati kronis jangka panjang ramipril: Rein tindak lanjut sidang. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici di Nefrologia (GISEN). Efikasi ramipril dalam nefropati | jurnal Lancet = | volume = 352 | edisi = 9136 | pages = 1252-6 | year = 1998 | bulan = Oktober | PMID = 9788454 | doi = 10.1016/S0140-6736 (98) 04433-X}}</ref><ref>{{mengutip jurnal | author = Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, et al''''|. title = sifat Renoprotective ACE-inhibisi non-diabetes nephropathies dengan non-nefrotik proteinuria | jurnal Lancet = | volume = 354 | edisi = 9176 | pages = 359-64 | year = 1999 | bulan = Juli | PMID 10437863 = | doi = 10.1016/S0140-6736 (98) 10363-X}}</ref> Meskipun penggunaan ACE inhibitor dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam {{<ref>IDNT mengutip jurnal | author = Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. | Title = efek Renoprotective dari irbesartan antagonis angiotensin reseptor pada pasien dengan nefropati akibat diabetes tipe 2 | journal = N Engl J Med | volume = 345 | pages = 851-60 | year = 2001 | doi = 10.1056/NEJMoa011303 | PMID = 11565517 | edisi = 12}}</ref> dan RENAAL <ref>{{mengutip jurnal | author = Brenner BM, Cooper ME, de ZD, dkk. | Title = Efek losartan pada hasil ginjal dan kardiovaskular pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan nefropati | journal = N Engl J Med | volume = 345 | pages = 861-9 | year = 2001 | doi = 10.1056/NEJMoa011161 | PMID 11565518 = | edisi = 12}}</ref> studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan [[laju filtrasi glomerulus]] (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional.

Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, [[bardoxolone metil]],<ref>http://www.medscape.com/viewarticle/590644</ref> [[olmesartan medoxomil]], [[sulodexide]], dan avosentan <ref>http://www.medicalnewstoday.com/articles/139028.php</ref>.

Penggantian [[eritropoietin]] dan [[calcitriol]], dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. [[Fosfat binder]] juga digunakan untuk mengontrol serum [[fosfat]] tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.

Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, [[terapi penggantian ginjal]] diperlukan, dalam bentuk baik [[dialisis]] atau [[transplantasi ginjal|cangkok]].

Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun <ref name="Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, et al. 2008 1154-62">{{mengutip jurnal |. Title = Levin A, B Hemmelgarn, Culleton B, dkk''''|. title = Pedoman penatalaksanaan penyakit ginjal kronis | journal = CMAJ | volume = 179 | edisi = 11 | pages = 1154-1162 | tahun = 2008 | bulan = November | PMID = 19015566 | PMC = 2582781 | doi = 10.1503/cmaj.080351 | url =}}</ref>


===Tindakan lain===
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti [[hiperlipidemia]]. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan <ref>{{mengutip jurnal | author = Chauhan V, Vaid M | title = Dislipidemia pada penyakit ginjal kronis:. Mengelola kombinasi berisiko tinggi | jurnal = Med Pascasarjana | volume = 121 | edisi = 6 | pages = 54-61 | year = 2009 | bulan = November | PMID 19940417 = | doi =}} 10.3810/pgm.2009.11.2077</ref>
* Dianjurkan pengobatan agresif lipid darah tinggi.<ref>{{Cite journal|date=November 2009|title=Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination|journal=Postgraduate Medicine|volume=121|issue=6|pages=54–61|doi=10.3810/pgm.2009.11.2077|pmid=19940417|vauthors=Chauhan V, Vaid M}}</ref>
* Diet rendah protein, rendah garam dapat menyebabkan perkembangan CKD yang lebih lambat dan pengurangan proteinuria serta mengendalikan gejala CKD lanjut untuk menunda dimulainya dialisis. <ref>{{Cite journal|date=November 2017|title=Nutritional Management of Chronic Kidney Disease|journal=The New England Journal of Medicine|volume=377|issue=18|pages=1765–1776|doi=10.1056/NEJMra1700312|pmid=29091561|vauthors=Kalantar-Zadeh K, Fouque D}}</ref> Diet rendah protein yang dirancang khusus, dirancang untuk keasaman rendah, dapat membantu mencegah kerusakan ginjal bagi orang-orang dengan CKD. <ref>{{Cite journal|date=May 2017|title=Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease|journal=J Ren Nutr|type=Review|volume=27|issue=3|pages=151–160|doi=10.1053/j.jrn.2016.11.006|pmid=28117137|vauthors=Passey C}}</ref>
* Anemia - Tingkat target hemoglobin 9-12 g / dL direkomendasikan; <ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=September 2010|title=Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study|url=http://ndt.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20591813|journal=Nephrology, Dialysis, Transplantation|volume=25|issue=9|pages=2846–50|doi=10.1093/ndt/gfq336|pmid=20591813|vauthors=Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, Wiecek A, Vanholder R}}</ref> <ref>{{Cite journal|date=June 2009|title=The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis|journal=Archives of Internal Medicine|volume=169|issue=12|pages=1104–12|doi=10.1001/archinternmed.2009.112|pmid=19546410|vauthors=Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ}}</ref> meningkatkan kadar hemoglobin ke kisaran normal belum terbukti bermanfaat.<ref name="Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, et al. 2008 1154–62">{{Cite journal|displayauthors=6|date=November 2008|title=Guidelines for the management of chronic kidney disease|journal=CMAJ|volume=179|issue=11|pages=1154–62|doi=10.1503/cmaj.080351|pmc=2582781|pmid=19015566|vauthors=Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, Burns K, Manns B, White C, Madore F, Moist L, Klarenbach S, Barrett B, Foley R, Jindal K, Senior P, Pannu N, Shurraw S, Akbari A, Cohn A, Reslerova M, Deved V, Mendelssohn D, Nesrallah G, Kappel J, Tonelli M}}</ref>
** Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan [[ Besi parenteral|besi parenteral]] sebelum perawatan dengan [[Eritropoietin|erythropoietin]] .
** Penggantian erythropoietin sering diperlukan pada orang dengan penyakit lanjut. <ref>{{Cite web|url=http://guidance.nice.org.uk/CG114|title=Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)|date=February 2011|website=NICE Clinical Guideline|publisher=UK National Institute for Health and Care Excellence}}</ref>
** Tidak jelas apakah [[androgen]] meningkatkan anemia.<ref><nowiki>journal|last1=Yang|first1=Q|last2=Abudou|first2=M|last3=Xie|first3=XS|last4=Wu|first4=T|title=Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults.|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|date=Oct 9, 2014|volume=10|issue=10|pages=CD006881|pmid=25300168|doi=10.1002/14651858.CD006881.pub2}}</nowiki></ref>
* [[Kalsitriol|Calcitriol]] direkomendasikan untuk [[Kekurangan vitamin D|defisiensi vitamin D]] dan kontrol [[ Penyakit tulang metabolik|penyakit tulang metabolik]].
* [[ Pengikat fosfat|Pengikat fosfat]] digunakan untuk mengontrol kadar serum [[Ortofosfat|fosfat]], yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
* [[ Jenis fosfodiesterase spesifik CGMP 5|Inhibitor fosfodiesterase-5]] dan [[seng]] dapat meningkatkan [[disfungsi seksual]] pada pria.<ref name="Vecchio_2010">{{Cite journal|displayauthors=6|date=December 2010|title=Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease|url=https://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:238403/UQ238403_OA.pdf|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=|issue=12|pages=CD007747|doi=10.1002/14651858.CD007747.pub2|pmid=21154382|vauthors=Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, Ruospo M, Querques M, Jannini EA, Strippoli GF}}</ref>


== Prognosis ==
== Prognosis ==

Revisi per 27 Mei 2020 08.16

Gagal ginjal kronis (Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah jenis penyakit ginjal yang mana terdapat kehilangan fungsi ginjal secara bertahap selama beberapa bulan hingga bertahun-tahun.[1] [2] Pada awalnya, gangguan ini tidak menimbulkan gejala, seiring waktu gejalanya mungkin termasuk pembengkakan kaki, merasa lelah, muntah, kehilangan nafsu makan, dan kebingungan. [1] Komplikasi termasuk peningkatan risiko penyakit jantung, tekanan darah tinggi, penyakit tulang, dan anemia.[3] [4] [5]

Penyebab penyakit ginjal kronis termasuk diabetes, tekanan darah tinggi, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik.[2] [6] Faktor risiko termasuk riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronis.[1] Diagnosis dilakukan dengan tes darah untuk mengukur perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR), dan tes urin untuk mengukur albumin.[7] Ultrasonografi atau biopsi ginjal dapat dilakukan untuk menentukan penyebab yang mendasarinya.[2] Beberapa sistem penjenjangan berbasis keparahan tetap digunakan.[8] [9]

Penapisan pada orang-orang yang memiliki faktor risiko dianjurkan pada pedoman.[7] Pengobatan awal mungkin termasuk obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, gula darah, dan kolesterol.[10] Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) pada umumnya merupakan agen lini pertama untuk pengendalian tekanan darah, karena obat-obat tersebut memperlambat perkembangan penyakit ginjal dan risiko penyakit jantung.[11] Loop diuretik dapat digunakan untuk mengontrol edema dan, jika perlu, untuk menurunkan tekanan darah lebih lanjut.[12] [10] [13] Penggunaan NSAID harus dihindari.[10] Langkah-langkah lain yang direkomendasikan termasuk tetap aktif, dan perubahan diet tertentu seperti diet rendah garam dan jumlah protein yang tepat.[10] [14] Pengobatan untuk anemia dan penyakit tulang juga mungkin diperlukan.[15] [16] Penyakit berat memerlukan hemodialisis, dialisis peritoneum, atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup.[17]

Tanda dan gejala

CKD pada awalnya tanpa gejala, dan biasanya terdeteksi pada pemeriksaan darah rutin dengan peningkatan kreatinin serum, atau protein dalam urin. Saat fungsi ginjal berkurang:

  • Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang dihasilkan oleh ginjal melalui sistem renin-angiotensin, meningkatkan risiko terkena hipertensi dan gagal jantung.
  • Urea terakumulasi, menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan hingga perikarditis dan ensefalopati). Karena konsentrasi sistemik yang tinggi, urea diekskresikan dalam keringat ekrin pada konsentrasi tinggi dan mengkristal pada kulit saat keringat menguap (" uremic frost").
  • Kalium terakumulasi dalam darah (hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan aritmia jantung yang berpotensi fatal). Hiperkalemia biasanya tidak berkembang sampai laju filtrasi glomerulus jatuh menjadi kurang dari 20-25 ml/menit/1,73 m2, yang mana titik ginjal mengalami penurunan kemampuan untuk kalium mengeluarkan. Hiperkalemia pada CKD dapat diperburuk oleh asidemia (yang menyebabkan pergeseran kalium ekstraseluler) dan dari kurangnya insulin.[18]
  • Gejala kelebihan cairan dapat berkisar dari edema ringan hingga edema paru yang mengancam jiwa.
  • Hiperfosfatemia terjadi akibat eliminasi fosfat yang buruk di ginjal. Hiperfosfatemia berkontribusi terhadap peningkatan risiko kardiovaskular dengan menyebabkan kalsifikasi vaskular.[19] Konsentrasi yang bersirkulasi dari fibroblast growth factor-23 (FGF-23) meningkat secara progresif ketika kapasitas ginjal untuk ekskresi fosfat menurun yang mungkin berkontribusi pada hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan mortalitas pada orang dengan CKD.[20] [21]
  • Hipokalsemia hasil dari kekurangan 1,25 dihydroxyvitamin D3 (yang disebabkan oleh tinggi FGF-23 dan massa ginjal berkurang)[22] dan perlawanan terhadap aksi hormon paratiroid.[23] Osteosit bertanggung jawab untuk peningkatan produksi FGF-23, yang merupakan inhibitor poten enzim 1-alpha-hidroksilase (bertanggung jawab untuk konversi dari 25-hidroksikolekalsiferol ke 1,25 dihidroksivitamin D3).[24] Berikutnya, kondisi ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal, dan kalsifikasi pembuluh darah yang selanjutnya mengganggu fungsi jantung. Konsekuensi ekstrem adalah terjadinya kondisi langka yang disebut calciphylaxis.[25]
  • Perubahan metabolisme mineral dan tulang yang dapat menyebabkan 1) kelainan kalsium, fosfor ( fosfat ), hormon paratiroid, atau metabolisme vitamin D ; 2) kelainan pada pergantian tulang, mineralisasi, volume, pertumbuhan linear, atau kekuatan (osteodistrofi ginjal); dan 3) kalsifikasi jaringan lunak atau jaringan lunak lainnya.[5] Gangguan tulang dan mineral karena CKD telah dikaitkan dengan luaran yang buruk.[5]
  • Asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kapasitas untuk menghasilkan cukup amonia dari sel-sel tubulus proksimal.[18] Asidemia mempengaruhi fungsi enzim dan meningkatkan rangsangan membran jantung dan neuron dengan mempromosikan hiperkalemia.[26]
  • Anemia sering terjadi dan terutama terjadi pada mereka yang membutuhkan hemodialisis. Penyebabnya multifaktoral, tetapi meliputi peningkatan peradangan, pengurangan ertropoietin, dan hiperurisemia yang menyebabkan penekanan sumsum tulang.
  • Pada tahap selanjutnya, kakeksia dapat berkembang, menyebabkan penurunan berat badan yang tidak disengaja, pengecilan otot, kelemahan dan anoreksia.[27]
  • Disfungsi seksual sangat umum pada pria dan wanita dengan CKD. Mayoritas pria mengalami penurunan gairah seks, kesulitan mendapatkan ereksi, dan mencapai orgasme, dan masalahnya semakin buruk dengan bertambahnya usia. Mayoritas wanita mengalami masalah dengan gairah seksual, dan menstruasi yang menyakitkan dan masalah dengan melakukan dan menikmati seks menjadi umum terjadi.[28]
  • Orang dengan CKD lebih mungkin mengembangkan aterosklerosis dibandingkan dengan populasi umum daripada penyakit kardiovaskular, suatu efek yang mungkin setidaknya diperantarai sebagian oleh racun uremik.[29] Ora[ sumber medis tidak bisa diandalkan?ng dengan CKD dan penyakit kardiovaskular memiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada orang-orang yang hanya memiliki penyakit kardiovaskular.[30]

Penyebab

Tiga penyebab paling umum CKD dalam urutan frekuensi pada 2015 adalah diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis.[31] Sekitar satu dari lima orang dewasa dengan hipertensi dan satu dari tiga orang dewasa dengan diabetes menderita CKD. Jika penyebabnya tidak diketahui, hal itu disebut idiopatik.[32]

Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:

Diagnosis

EKG 12-lead dari seseorang dengan CKD dan ketidakseimbangan elektrolit yang berat: hiperkalemia (7,4 mmol/l) dengan hipokalsemia (1,6 mmol/l). Gelombang T memuncak dan interval QT memanjang.

Diagnosis CKD sebagian besar didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan dan dipstick urin yang dikombinasikan dengan pengukuran kadar kreatinin serum (lihat di atas). Penting untuk membedakan CKD dari cedera ginjal akut (AKI) karena AKI dapat terbalikkan. Salah satu petunjuk diagnostik yang membantu membedakan CKD dari AKI adalah peningkatan kreatinin serum secara bertahap (lebih dari beberapa bulan atau tahun) dibandingkan dengan peningkatan kreatinin serum secara mendadak (beberapa hari hingga beberapa minggu). Pada banyak orang dengan CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah besar hadir dengan CKD dari penyebab yang tidak diketahui.

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini

Oktober 2008.

Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi.[33]

Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular [33].

The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan [34].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [33].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [33].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 ) [33] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan.[34]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 ) [33] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Ditetapkan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) [33]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5), yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subjek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal pada masa lalu, serta subjek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m 2 dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria.[35] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan

Selain mengendalikan faktor risiko lain, tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD. Kontrol tekanan darah dan pengobatan penyakit awal merupakan prinsip utama penangangan.

Tekanan darah

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEIs) atau antagonis reseptor angiotensin II (ARB) direkomendasikan sebagai agen lini pertama karena mereka terbukti memperlambat penurunan fungsi ginjal, relatif terhadap penurunan yang lebih cepat pada orang-orang yang tidak menggunakan salah satu agen ini.[11] Obat-obatan tersebut juga telah ditemukan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular utama seperti infark miokard, stroke, gagal jantung, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular bila dibandingkan dengan plasebo pada individu dengan CKD.[11] ACEI mungkin lebih unggul dari ARB untuk perlindungan terhadap perkembangan menjadi gagal ginjal dan kematian dari penyebab apa pun pada mereka yang menderita CKD.[11] Penurunan tekanan darah yang agresif mengurangi risiko kematian orang. [36]

Tindakan lain

  • Dianjurkan pengobatan agresif lipid darah tinggi.[37]
  • Diet rendah protein, rendah garam dapat menyebabkan perkembangan CKD yang lebih lambat dan pengurangan proteinuria serta mengendalikan gejala CKD lanjut untuk menunda dimulainya dialisis. [38] Diet rendah protein yang dirancang khusus, dirancang untuk keasaman rendah, dapat membantu mencegah kerusakan ginjal bagi orang-orang dengan CKD. [39]
  • Anemia - Tingkat target hemoglobin 9-12 g / dL direkomendasikan; [40] [41] meningkatkan kadar hemoglobin ke kisaran normal belum terbukti bermanfaat.[42]
    • Pedoman merekomendasikan pengobatan dengan besi parenteral sebelum perawatan dengan erythropoietin .
    • Penggantian erythropoietin sering diperlukan pada orang dengan penyakit lanjut. [43]
    • Tidak jelas apakah androgen meningkatkan anemia.[44]
  • Calcitriol direkomendasikan untuk defisiensi vitamin D dan kontrol penyakit tulang metabolik.
  • Pengikat fosfat digunakan untuk mengontrol kadar serum fosfat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
  • Inhibitor fosfodiesterase-5 dan seng dapat meningkatkan disfungsi seksual pada pria.[28]

Prognosis

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal [45] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 [45][46][47]

Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh [48][49] ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan;[50] {{mengutip [51] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal .[52]

Epidemiologi

Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis.[53]

Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr [54]

Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala [55]

Organisasi

Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.

Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.

Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

Lihat juga

Referensi

  1. ^ a b c "What Is Chronic Kidney Disease?". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2017. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  2. ^ a b c "What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 18 December 2017. 
  3. ^ Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC (2012). "Insulin resistance in patients with chronic kidney disease". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012: 691369. doi:10.1155/2012/691369. PMC 3420350 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22919275. 
  4. ^ "Kidney Failure". MedlinePlus (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 11 November 2017. 
  5. ^ a b c KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). "KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2016-12-13. 
  6. ^ GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27733281. 
  7. ^ a b "Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  8. ^ "Summary of Recommendation Statements". Kidney International Supplements. 3 (1): 5–14. January 2013. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC 4284512 alt=Dapat diakses gratis. PMID 25598998. 
  9. ^ Ferri, Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 294–295. ISBN 9780323529570. 
  10. ^ a b c d "Managing Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. 
  11. ^ a b c d Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, et al. (May 2016). "Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". American Journal of Kidney Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 67 (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926. 
  12. ^ Wile D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025. 
  13. ^ James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1002/14651858.CD011339.pub2. PMC 6485696 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24352797. 
  14. ^ "Eating Right for Chronic Kidney Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diakses tanggal 5 September 2019. 
  15. ^ "Anemia in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2016. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  16. ^ "Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2015. Diakses tanggal 19 December 2017. 
  17. ^ "Kidney Failure". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diakses tanggal 11 November 2017. 
  18. ^ a b "Chronic Kidney Disease". medscape. 2018-09-16. 
  19. ^ Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R (July 2008). "Hyperphosphatemia of chronic kidney disease". Kidney International. 74 (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC 2735026 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18449174. 
  20. ^ Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, et al. (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21985788. 
  21. ^ Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, et al. (August 2008). "Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis". The New England Journal of Medicine. 359 (6): 584–92. doi:10.1056/NEJMoa0706130. PMC 2890264 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18687639. 
  22. ^ Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, et al. (January 2013). "Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes". Journal of Bone and Mineral Research. 28 (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC 3511915 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22886720. 
  23. ^ Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ (August 1994). "The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia". Kidney International. 46 (2): 310–7. doi:10.1038/ki.1994.276. PMID 7967341. 
  24. ^ Longo et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th ed., p. 3109
  25. ^ Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312. 
  26. ^ Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622. 
  27. ^ Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K (March 2011). "Wasting in chronic kidney disease". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2 (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC 3063874 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21475675. 
  28. ^ a b Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, et al. (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382. 
  29. ^ Hoyer, FF; Nahrendorf, M (2 January 2019). "Uremic Toxins Activate Macrophages". Circulation. 139 (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMID 30592654. 
  30. ^ Damman K, Valente MA, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (February 2014). "Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis". European Heart Journal. 35 (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864. 
  31. ^ GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27733282. 
  32. ^ "United States Renal Data System (USRDS)". Diarsipkan dari versi asli tanggal 2007-02-13. 
  33. ^ a b c d e f g Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama KDOQI
  34. ^ a b National Institute for Health and Clinical Excellence. 73 Clinical guideline 73 : penyakit ginjal kronis . London, 2008.
  35. ^ Templat:Mengutip buku
  36. ^ Malhotra R, Nguyen HA, Benavente O, Mete M, Howard BV, Mant J, et al. (October 2017). "Association Between More Intensive vs Less Intensive Blood Pressure Lowering and Risk of Mortality in Chronic Kidney Disease Stages 3 to 5: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 177 (10): 1498–1505. doi:10.1001/jamainternmed.2017.4377. PMC 5704908 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28873137. 
  37. ^ Chauhan V, Vaid M (November 2009). "Dyslipidemia in chronic kidney disease: managing a high-risk combination". Postgraduate Medicine. 121 (6): 54–61. doi:10.3810/pgm.2009.11.2077. PMID 19940417. 
  38. ^ Kalantar-Zadeh K, Fouque D (November 2017). "Nutritional Management of Chronic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine. 377 (18): 1765–1776. doi:10.1056/NEJMra1700312. PMID 29091561. 
  39. ^ Passey C (May 2017). "Reducing the Dietary Acid Load: How a More Alkaline Diet Benefits Patients With Chronic Kidney Disease". J Ren Nutr (Review). 27 (3): 151–160. doi:10.1053/j.jrn.2016.11.006. PMID 28117137. 
  40. ^ Locatelli F, Aljama P, Canaud B, Covic A, De Francisco A, Macdougall IC, et al. (September 2010). "Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 25 (9): 2846–50. doi:10.1093/ndt/gfq336. PMID 20591813. 
  41. ^ Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ (June 2009). "The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis". Archives of Internal Medicine. 169 (12): 1104–12. doi:10.1001/archinternmed.2009.112. PMID 19546410. 
  42. ^ Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, et al. (November 2008). "Guidelines for the management of chronic kidney disease". CMAJ. 179 (11): 1154–62. doi:10.1503/cmaj.080351. PMC 2582781 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19015566. 
  43. ^ "Anaemia management in people with chronic kidney disease (CG114)". NICE Clinical Guideline. UK National Institute for Health and Care Excellence. February 2011. 
  44. ^ journal|last1=Yang|first1=Q|last2=Abudou|first2=M|last3=Xie|first3=XS|last4=Wu|first4=T|title=Androgens for the anaemia of chronic kidney disease in adults.|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|date=Oct 9, 2014|volume=10|issue=10|pages=CD006881|pmid=25300168|doi=10.1002/14651858.CD006881.pub2}}
  45. ^ a b { Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00000441-200603000-00007
  46. ^ Templat:Mengutip jurnal
  47. ^ Templat:Mengutip jurnal
  48. ^ Templat:Mengutip jurnal
  49. ^ Templat:Mengutip jurnal
  50. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1007/s00467-005-1878-9
  51. ^ jurnal | author = Giri M | title = Pilihan terapi pengganti ginjal pada pasien dengan penyakit diabetes tahap akhir ginjal | journal = Edtna Erca J | volume = 30 | edisi = 3 | pages = 138-42 | year = 2004 | PMID 15715116 = }}
  52. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00041552-200503000-00006
  53. ^ Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, et al. 2008 1154-62
  54. ^ / preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm
  55. ^ Asosiasi Observatorium Kesehatan Masyarakat -. Estimasi Prevalensi Penyakit Ginjal Kronis. 2007 [dikutip 1/3/2010]; Available from:. Http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=63798

Pranala luar

Cari tahu mengenai Gagal ginjal kronis pada proyek-proyek Wikimedia lainnya:
Definisi dan terjemahan dari Wiktionary
Gambar dan media dari Commons
Berita dari Wikinews
Kutipan dari Wikiquote
Teks sumber dari Wikisource
Buku dari Wikibuku
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gagal_ginjal_kronis&oldid=17008282"