Anafilaksis

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Revisi sejak 5 April 2013 11.13 oleh EmausBot (bicara | kontrib) (Bot: Migrasi 49 pranala interwiki, karena telah disediakan oleh Wikidata pada item d:Q168800)
Anafilaksis
Angioedema pada wajah sedemikian hingga anak laki-laki ini tidak dapat membuka matanya. Reaksi ini disebabkan oleh paparan alergen.
Informasi umum
SpesialisasiKedokteran gawat darurat, Imunologi Sunting ini di Wikidata

Anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi berat yang terjadi tiba-tiba dan dapat menyebabkan kematian.[1] Anafilaksis biasanya ditunjukkan oleh beberapa gejala termasuk diantaranya ruam gatal, pembengkakan tenggorokan, dan tekanan darah rendah. Reaksi ini umumnya disebabkan oleh gigitan serangga, makanan, dan obat.

Anafilaksis terjadi karena adanya pelepasan protein dari jenis sel darah putih tertentu. Protein ini merupakan senyawa yang dapat memicu reaksi alergi atau menyebabkan reaksi lebih berat. Pelepasan protein ini dapat disebabkan oleh reaksi sistem imun ataupun oleh sebab lain yang tidak berkaitan dengan sistem imun. Anafilaksis didiagnosis berdasarkan gejala dan tanda pada seseorang. Tata laksana awal adalah suntikan epinefrin yang kadang dikombinasikan dengan obat lain.

Di seluruh dunia sekitar 0,05–2% orang mengalami anafilaksis pada suatu saat dalam kehidupannya. Angka ini tampaknya terus meningkat. Istilah ini berasal dari bahasa Yunani ἀνά ana, lawan, and φύλαξις phylaxis, pertahanan.

Gejala dan tanda

Gejala dan tanda anafilaksis.

Anafilaksis biasanya memberikan berbagai gejala yang berbeda dalam hitungan menit atau jam.[2][3] Gejala akan muncul rata-rata dalam waktu 5 sampai 30  menit bila penyebabnya suatu zat yang masuk ke dalam aliran darah secara langsung (intravena). Rata-rata 2 jam jika penyebabnya adalah makanan yang dikonsumsi orang tersebut.[4] Daerah yang umumnya terkena efek adalah: kulit (80–90%), paru-paru dan saluran napas (70%), saluran cerna (30–45%), jantung dan pembuluh darah (10–45%), dan sistem saraf pusat (10–15%).[3] Biasanya dua sistem atau lebih ikut terlibat.[5]

Kulit

Kaligata dan kemerahan pada punggung seorang yang terkena anafilaksis

Gejala khas termasuk adanya tonjolan di kulit (kaligata), gatal-gatal, wajah dan kulit kemerahan (flushing), atau bibir yang membengkak.[6] Bila mengalami pembengkakan di bawah kulit (angioedema), mereka tidak merasa gatal tetapi kulitnya terasa seperti terbakar. <refname=Rosen2010/> Pembengkakan lidah atau tenggorokan dapat terjadi pada hampir 20% kasus.[7] Gejala lain adalah hidung berair dan pembengkakan membran mukosa pada mata dan kelopak mata (konjungtiva).[8] Kulit mungkin juga kebiruan (sianosis) akibat kekurangan oksigen.[8]

Saluran napas

Gejala saluran napas termasuk napas pendek, sulit bernapas dengan napas berbunyi bernada tinggi (mengi), atau bernapas dengan napas berbunyi bernada rendah (stridor).[6] Mengi biasanya disebabkan oleh spasme pada otot saluran napas bawah (otot bronkus).[9] Stridor disebabkan oleh pembengkakan di bagian atas, yang menyempitkan saluran napas.[8] Suara serak, nyeri saat menelan, atau batuk juga dapat terjadi.[4]

Jantung

Pembuluh darah jantung dapat berkontraksi secara tiba-tiba(spasme arteri koroner) karena adanya pelepasan histamin oleh sel tertentu di jantung.[9] Keadaan ini mengganggu aliran darah ke jantung, dan dapat menyebabkan kematian sel jantung (infark miokardium), atau jantung berdetak terlalu lambat atau terlalu cepat (distrimia jantung), atau bahkan jantung dapat berhenti berdetak sama sekali (henti jantung).[3][5] Seseorang dengan riwayat penyakit jantung sebelumnya memiliki risiko lebih besar mengalami efek anafilaksis terhadap jantungnya.[9] Meskipun lebih sering terjadi detak jantung cepat akibat tekanan darah rendah,[8] 10% orang yang mengalami anafilaksis dapat memiliki detak jantung yang lambat (bradikardia) akibat tekanan darah rendah. (Kombinasi antara detak jantung lambat dan tekanan darah rendah dikenal sebagai refleks Bezold–Jarisch).[10] Penderita dapat merasakan pening atau bahkan kehilangan kesadaran karena turunnya tekanan darah. Turunnya tekanan darah ini dapat disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah (syok distributif) atau karena kegagalan ventrikel jantung (syok kardiogenik). [9] Pada kasus yang jarang, tekanan darah yang sangat rendah dapat merupakan satu-satunya tanda anafilaksis.[7]

Lain-lain

Gejala pada perut dan usus dapat berupa nyeri kejang abdomen, diare, dan muntah-muntah.[6] Penderita mungkin mengalami kebingungan (confusion), tidak dapat mengontrol berkemih, dan dapat juga merasa nyeri di panggul yang terasa seperti mengalami kontraksi rahim.[6][8] Melebarnya pembuluh darah di otak dapat menyebabkan sakit kepala.[4] Penderita dapat juga cemas atau merasa seperti akan mati.[5]

Penyebab

Anafilaksis dapat disebabkan oleh respon tubuh terhadap hampir semua senyawa asing.[11] Pemicu yang sering antara lain bisa dari gigitan atau sengatan serangga, makanan, dan obat-obatan.[10][12] Makanan merupakan pemicu tersering pada anak dan dewasa muda. Obat-obatan dan gigitan atau sengatan serangga merupakan pemicu yang sering ditemukan pada orang dewasa yang lebih tua.[5] Penyebab yang lebih jarang diantaranya adalah faktor fisik, senyawa biologi (misalnya air mani), lateks, perubahan hormonal, bahan tambahan makanan (misalnya monosodium glutamat dan pewarna makanan), dan obat-obatan yang dioleskan pada kulit (pengobatan topikal).[8] Olah raga atau suhu (panas atau dingin) dapat juga memicu anafilaksis dengan membuat sel tertentu (yang dikenal sebagai sel mast) melepaskan senyawa kimia yang memulai reaksi alergi.[5][13] Anafilaksis karena berolahraga biasanya juga berkaitan dengan asupan makanan tertentu.[4] Bila anafilaksis timbul saat seseorang sedang dianestesi (dibius), penyebab tersering adalah obat-obatan tertentu yang ditujukan untuk memberikan efek melumpuhkan (obat penghambat saraf otot), antibiotik, dan lateks.[14] Pada 32-50% kasus, penyebabnya tidak diketahui (anafilaksis idiopatik).[15]

Makanan

Banyak makanan dapat memicu anafilaksis, bahkan saat makanan tersebut dikonsumsi untuk pertama kali.[10] Pada kultur Barat, penyebab tersering adalah memakan atau berkontak dengan kacang-kacangan, gandum, kacang-kacangan dari pohon, kerang, ikan, susu, dan telur.[3][5] Di Timur Tengah, wijen merupakan makanan pencetus yang sering. Di Asia, nasi dan kacang Arab sering menyebabkan anafilaksis.[5] Kasus yang berat biasanya disebabkan karena mengonsumsi makanan tersebut,[10] tetapi beberapa orang mengalami reaksi yang hebat saat makanan pemicu bersentuhan dengan bagian tubuh. Dengan bertambahnya usia, alergi dapat mengalami perbaikan. Pada usia 16 tahun, 80% anak dengan anafilaksis terhadap susu atau telur dan 20% dengan kasus tunggal anafilaksis terhadap kacang dapat mengonsumsi makanan tersebut tanpa masalah.[11]

Obat

Setiap obat dapat menyebabkan anafilaksis. Yang paling umum adalah antibiotik β-lactam (seperti penisilin) diikuti oleh aspirin dan OAINS (Obat Antiinflamasi Non Steroid/NSAID).[3][16] Bila seseorang alergi terhadap salah satu jenis OAINS, biaanya ia masih dapat menggunakan jenis lainnya tanpa memicu anafilaksis.[16] Penyebab lain anafilaksis yang sering ditemukan di antaranya adalah kemoterapi, vaksin, protamin (terdapat pada sperma), dan obat-obatan herbal.[5][16] Sejumlah obat termasuk vankomisin, morfin, dan obat yang digunakan untuk memperjelas foto sinar–x (agen radiokontras), menyebabkan anafilaksis karena merusak sel tertentu pada jaringan, yang merangsang terjadinya pelepasan histamin (degranulasi sel mast).[10]

Frekuensi reaksi terhadap obat sebagian tergantung pada seberapa sering obat diberikan dan sebagian lagi tergantung pada cara kerja obat di dalam tubuh.[17] Anafilaksis terhadap penisilin atau sefalosporin hanya terjadi setelah mereka berikatan dengan protein di dalam tubuh, dan beberapa berikatan lebih mudah dibandingkan dengan yang lainnya.[4] Anafilaksis terhadap penisilin muncul pada satu di antara 2.000 hingga 10.000 orang yang mendapat pengobatan. Kematian terjadi pada kurang dari satu dalam setiap 50.000 orang yang mendapat pengobatan.[4] Anafilaksis terhadap aspirin dan OAINS muncul pada kurang lebih satu di antara 50.000 orang.[4] Bila seseorang mengalami reaksi terhadap penisilin, risiko reaksinya terhadap sefalosporin akan lebih besar, tetapi reaksi ini masih lebih kecil dari 1 dalam 1.000. [4] Obat yang dahulu digunakan untuk memperjelas foto sinar-x (agen radiokontras) menyebabkan reaksi pada 1% dari seluruh kasus. Obat yang lebih baru dengan agen radiokontras berosmolaritas rendah menimbulkan reaksi pada 0,04% kasus.[17]

Bisa

Bisa dari sengatan atau gigitan serangga seperti lebah dan tawon (Hymenoptera) atau serangga penghisap darah (Triatominae) dapat menyebabkan anafilaksis.[3][18] Bila seseorang mengalami reaksi terhadap bisa sebelumnya, dan reaksinya meluas ke sekitar tempat sengatan, mereka mempunyai risiko anafilaksis lebih besar di masa yang akan datang.[19][20] Namun demikian, sebagian dari penderita yang meninggal karena anafilakasis tidak menunjukkan adanya reaksi yang luas (sistemik) sebelumnya.[21]

Faktor risiko

Seseorang dengan penyakit atopi seperti asma, eksim, atau rinitis alergi mempunyai risiko tinggi anafilaksis yang disebabkan oleh makanan, lateks, dan agen radiokontras. Mereka ini tidak mempunyai risiko yang lebih besar terhadap obat injeksi ataupun sengatan. [5][10] Suatu studi pada anak dengan anafilaksis menemukan bahwa 60% memiliki riwayat penyakit atopi sebelumnya. Lebih dari 90% dari anak yang meninggal karena anafilaksis menderita asma.[10] Orang dengan kelainan yang disebabkan oleh jumlah sel mast yang terlalu banyak pada jaringannya (mastositosis) atau orang dengan status sosioekonomi yang lebih tinggi, memiliki risiko yang lebih besar.[5][10] Semakin lama waktu sejak terakhir kali terpapar pada agen penyebab anafilaksis, maka semakin rendah risiko terjadi reaksi yang baru.[4]

Mekanisme

Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi berat yang terjadi dengan tiba-tiba dan mempengaruhi banyak sistem tubuh.[1][22] Hal ini disebabkan oleh pelepasan mediator inflamasi dan sitokinesis dari sel mast dan basofil. Pelepasan ini biasanya merupakan suatu reaksi sistem imun, tetapi dapat juga disebabkan kerusakan pada sel-sel ini yang tidak berkaitan dengan reaksi imun.[22]

Imunologi

Ketika anafilaksis tidak disebabkan oleh respon imun, imunoglobulin E(IgE) berikatan dengan materi asing yang menyebabkan reaksi alergi (antigen). Kombinasi antara IgE yang berikatan dengan antigen mengaktifkan reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil bereaksi dengan melepaskan mediator inflamasi seperti histamin. Mediator ini meningkatkan kontraksi otot polos bronkus, menyebabkan pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi), meningkatkan kebocoran cairan dari dinding pembuluh darah, dan menekan kerja otot jantung.[4][22] Diketahui pula suatu mekanisme imunologi yang tidak bergantung pada IgE, tetapi belum diketahui apakah hal ini terjadi pada manusia.[22]

Non-imunologi

Ketika anafilkasis tidak disebabkan oleh respon imun, reaksi ini disebabkan oleh adanya faktor yang secara langsung merusak sel mast dan basofil, sehingga keduanya melepaskan histamin dan senyawa lain yang biasanya berkaitan dengan reaksi alergi (degranulasi). Faktor yang dapat merusak sel ini di antaranya zat kontras untuk sinar-x, opioid, suhu (panas atau dingin), dan getaran.[13][22]

Diagnosis

Anafilaksis didiagnosis berdasarkan gejala klinis.[5] Bila muncul salah satu dari tiga gejala di bawah ini dalam waktu beberapa menit/jam setelah seseorang terpapar suatu alergen, kemungkinan besar orang tersebut mengalami anafilaksis:[5]

  1. Gejala pada kulit atau jaringan mukosa bersamaan dengan sesak napas atau tekanan darah rendah
  2. Terjadinya dua atau lebih gejala berikut ini:-
    a. Gejala pada kulit atau mukosa
    b. Sesak napas
    c. Tekanan darah rendah
    d. Gejala saluran cerna
  3. Tekanan darah rendah setelah terpapar allergen tersebut

Bila seseorang memberikan reaksi berat setelah tersengat serangga atau minum obat tertentu, pemeriksaan darah untuk menguji kadar tryptase atau histamin (yang dilepaskan oleh sel mast) akan sangat membantu dalam mendiagnosis anafilaksis. Namun, pemeriksaan ini tidak akan bermanfaat apabila penyebabnya adalah makanan atau bila tekanan darah tetap normal,[5] dan pemeriksaan tersebut tidak dapat menyingkirkan diagnosis anafilaksis.[11]

Klasifikasi

Ada tiga klasifikasi utama anafilaksis. Syok anafilaktik terjadi ketika pembuluh darah di hampir seluruh bagian tubuh melebar (vasodilasi sistemik), sehingga menyebabkan tekanan darah rendah sampai sedikitnya 30% di bawah tekanan darah normal orang tersebut atau 30% di bawah standar normal tekanan darah.[7] Diagnosis anafilaksis bifasik ditegakkan ketika gejala di atas muncul kembali dalam waktu 1–72 jam kemudian meskipun tidak ada kontak baru antara pasien dengan alergen yang menyebabkan reaksi pertama.[5] Beberapa studi menyatakan bahwa kasus anafilaksis bifasik mencakup sampai dengan 20% kasus.[23] Biasanya gejala-gejala tersebut muncul kembali dalam waktu 8 jam.[10] Reaksi kedua tersebut diatasi dengan cara yang sama dengan anafilaksis awal.[3] Pseudoanafilaksis atau reaksi anafilaktoid adalah nama lama anafilaksis yang bukan disebabkan oleh reaksi alergi, melainkan oleh cedera langsung pada sel mast (degranulasi sel mast).[10][24] Nama yang sekarang digunakan oleh Badan Alergi Dunia/World Allergy Organization adalah “anafilaksis non-imun” [24] . Beberapa orang menyarankan agar istilah lama tersebut tidak digunakan lagi.[10]

Tes Alergi

Tes alergi kulit yang dilakukan pada lengan sebelah kanan

Tes alergi dapat membantu memastikan apa penyebab anafilaksis pada seseorang. Tes alergi kulit(misalnya tes tempel) sudah tersedia untuk beberapa jenis makanan dan bisa binatang.[11] Pemeriksaan darah untuk antibodi spesifik dapat bermanfaat dalam memastikan alergi susu, telur, kacang, kacang-kacangan pohon, dan ikan.[11] Tes kulit bisa digunakan untuk mengetahui alergi penisilin, tapi tidak terdapat tes kulit untuk jenis obat lainnya.[11] Jenis anafilaksis non-imun hanya dapat didiagnosis dengan cara memeriksa riwayat kesehatan orang yang bersangkutan atau dengan cara memaparkan orang tersebut terhadap bahan alergen yang pernah menyebabkan reaksi di masa lalu. Tidak ada pemeriksaan darah maupun tes kulit untuk anafilaksis non-imun.[24]

Diagnosis Banding

Kadangkala sulit untuk membedakan anafilaksis dengan asma, pingsan akibat kekurangan oksigen (sinkop), dan serangan panik.[5] Penderita asma biasanya tidak menunjukkan gejala gatal atau gejala saluran cerna. Ketika seseorang pingsan, kulitnya pucat dan tidak beruam. Seseorang yang mengalami serangan panik mungkin kulitnya kemerahan tapi tidak berbentol merah dan gatal.[5] Kondisi lain yang juga menunjukkan gejala serupa adalah keracunan makanan yang berasal dari ikan busuk (scombroidosis) dan infeksi akibat parasit tertentu (anisakiasis).[10]

Pencegahan

Cara yang dianjurkan untuk mencegah anafilaksis adalah menghindari segala sesuatu yang sebelumnya pernah menyebabkan reaksi. Bila sulit, ada beberapa obat yang mungkin bisa mencegah tubuh bereaksi terhadap alergen tertentu (desensitisasi). Pengobatan sistem imun (imunoterapi) dengan bisa Hymenoptera efektif menurunkan sensitivitas (desensitisasi) hingga 80–90% pada orang dewasa dan 98% pada anak terhadap alergi lebah, tawon, tabuhan, tawon yellowjacket, dan semut api. Imunoterapi oral sebenarnya cukup efektif untuk desensitisasi pasien terhadap makanan tertentu seperti susu, telur, kacang-kacangan dan kacang; namun cara ini seringkali menyebabkan efek samping yang tidak baik. Desensitisasi juga mungkin dilakukan untuk berbagai macam obat, namun sebagian besar pasien sebaiknya cukup menghindari menggunakan obat yang menyebabkan masalah tersebut. Bagi mereka yang alergi terhadap lateks, sangat penting menghindari makanan yang mengandung bahan-bahan yang menyerupai bahan penyebab reaksi imun (makanan yang dapat bereaksi silang), antara lain alpukat, pisang, dan kentang, selain makanan lainnya.[5]

Tata laksana

Anafilaksis adalah kondisi darurat medis yang memerlukan tindakan penyelamatan jiwa seperti penanganan jalan napas, pemberian oksigen, cairan infus intravena dengan volume besar, serta pengawasan ketat.[3] Epinefrin adalah obat pilihan. Antihistamin dan steroid seringkali digunakan bersama dengan epinefrin.[5] Bila pasien sudah kembali normal, ia harus tetap dipantau di rumah sakit selama 2 sampai 24 jam untuk memastikan bahwa gejala tidak muncul kembali, seperti yang terjadi pada anafilaksis bifasik.[10][23][25][4]

Epinefrin

Versi lama auto-injektor Epipen

Epinefrin (adrenalin) adalah obat pilihan pada anafilaksis. Tidak ada alasan untuk tidak menggunakan obat ini (tidak ada kontraindikasi mutlak).[3] Cara penggunaan yang dianjurkan yaitu injeksi larutan epinefrin ke otot di pertengahan paha sisi anterolateral segera setelah dicurigai terjadi reaksi anafilaksis.[5] Penyuntikan dapat diulang setiap 5 sampai 15 menit bila orang yang bersangkutan tidak memberikan respon yang baik terhadap obat tersebut.[5] Dosis kedua biasanya diperlukan pada 16 hingga 35% kasus.[10] Jarang diperlukan pemberian lebih dari dua dosis.[5] Penyuntikan ke dalam lapisan otot (injeksi intramuskular) lebih banyak dilakukan ketimbang suntikan ke bawah lapisan kulit (injeksi subkutan), karena penyerapan obat akan terlalu lama.[26] Gangguan kecil akibat epinefrin antara lain gemetar, kecemasan, sakit kepala, dan berdebar-debar.[5]

Epinefrin mungkin tidak akan bekerja pada orang yang minum obat penghambat reseptor beta.[10] Dalam kondisi demikian, bila epinefrin tidak bekerja efektif, maka suntikan intravena glukagon bisa diberikan. Glukagon memiliki mekanisme aksi yang tidak melibatkan reseptor beta.[10]

Bila perlu, epinefrin juga dapat disuntikkan melalui pembuluh vena (injeksi intravena) dengan larutan pengencer. Meski demikian, suntikan intravena eprinefrin sering dikaitkan dengan timbulnya irama detak jantung yang tidak teratur (disritmia) dan serangan jantung (infark miokard).[27] Autoinjektor epinefrin yang bisa digunakan oleh orang dengan anafilaksis untuk menyuntik ke dalam otot sendiri, biasanya tersedia dalam dua dosis, satu untuk dewasa atau anak dengan berat badan lebih dari 25 kg dan satu lagi untuk anak dengan berat badan 10 sampai 25 kg.[28]

Tata laksana tambahan

Antihistamin umumnya digunakan di samping epinefrin. Secara teori, antihistamin diduga lebih efektif namun sangat sedikit bukti yang menunjukkan bahwa antihistamin efektif dalam terapi anafilaksis. Kajian Cochrane pada tahun 2007 tidak menemukan adanya penelitian berkualitas baik yang dapat digunakan sebagai rujukan untuk merekomendasi obat tersebut. [29] Antihistamin diyakini tidak membantu dalam mengatasi penumpukan cairan atau spasme/kram otot saluran napas.[10] Kortikosteroid kemungkinan tidak akan berpengaruh apa-apa bila orang yang bersangkutan sedang mengalami anafilaksis. Kortikosteroid dapat digunakan dengan harapan untuk menurunkan risiko anafilaksis bifasik, namun tidak jelas efektivitasnya dalam mencegah reaksi anafilaksis berikutnya.[23] Salbutamol yang diberikan melalui terapi inhalasi (nebulizer) mungkin efektif apabila epinefrin tidak berhasil menghilangkan gejala bronkospasme.[10] Metilen biru juga sudah digunakan pada orang yang tidak responsif terhadap upaya lain, karena dapat melemaskan otot polos.[10]

Persiapan

Orang yang memiliki risiko anafilaksis disarankan agar memiliki "rencana aksi alergi". Orang tua harus memberi tahu sekolah perihal alergi anak-anaknya dan langkah yang harus dilakukan apabila terjadi kondisi darurat anafilaksis.[30] Rencana aksi tersebut biasanya mencakup cara penggunaan auto-injektor epinefrin, saran untuk mengenakan gelang peringatan medis, serta penyuluhan mengenai bagaimana mencegah pemicunya.[30] Pengobatan untuk membuat tubuh tidak terlalu sensitif terhadap bahan yang menyebabkan reaksi alergi (imunoterapi alergen) sudah ada untuk beberapa pemicu tertentu. Terapi demikian dapat mencegah timbulnya kejadian anafilaksis di kemudian hari. Rangkaian desensitisasi subkutan selama beberapa tahun telah diketahui efektif melawan serangga penyengat, sementara desensitisasi oral efektif untuk berbagai jenis makanan.[3]

Harapan

Peluang kesembuhan cukup besar apabila penyebab anafilaksis diketahui dan orang yang bersangkutan langsung mendapatkan pengobatan.[31] Meskipun penyebabnya tidak diketahui, apabila tersedia obat-obatan untuk menghentikan reaksi, maka orang tersebut biasanya cepat pulih.[4] Bila sampai terjadi kematian, biasanya diakibatkan oleh masalah pernapasan (umumnya karena sumbatan jalan napas) atau masalah kardiovaskuler (syok).[10][22] Anafilaksis menyebabkan kematian pada 0,7–20% kasus.[4][9] Beberapa kasus kematian terjadi dalam hitungan menit.[5] Pada orang yang mengalami anafilaksis akibat aktifitas fisik umumnya bisa teratasi dengan baik, dan seiring bertambahnya usia, biasanya kejadian anafilaksis lebih jarang dan lebih ringan.[32]

Peluang Kejadian

Insidens anafilaksis adalah 4–5 per 100.000 orang setiap tahun,[10] dengan risiko kejadian seumur hidup sebesar 0,5%–2%.[5] Jumlah tersebut tampaknya mengalami peningkatan. Jumlah orang yang mengalami anafilaksis pada tahun 1980-an kira-kira hanya 20 per 100.000 per tahun, sementara itu pada tahun 1990-an menjadi 50 per 100.000 per tahun.[3] Peningkatan itu tampaknya terjadi pada kelompok anafilaksis yang terutama disebabkan oleh makanan.[33] Risikonya lebih besar pada kalangan muda dan wanita.[3][10]

Saat ini, anafilaksis menyebabkan 500–1.000 kematian setiap tahun (2,4 per satu juta) di Amerika Serikat, 20 kematian per tahun di Inggris (0,33 per satu juta), dan 15 kematian per tahun di Australia (0,64 satu per juta).[10] Kematian antara tahun 1970-an hingga 2000-an sudah mengalami penurunan.[34] Di Australia, kematian akibat anafilaksis yang disebabkan oleh makanan terutama terjadi pada wanita, sementara yang disebabkan oleh gigitan serangga terutama terjadi pada pria.[10] Kematian akibat anafilaksis umumnya dipicu oleh obat.[10]

Sejarah

Istilah "aphylaxis" diciptakan oleh Charles Richet pada tahun 1902 dan kemudian diganti menjadi "anaphylaxis" karena lebih enak didengar.[11] Ia kemudian dianugerahi Hadiah Nobel bidang Kedokteran dan Fisiologi pada tahun 1913 berkat hasil karyanya dalam bidang anafilaksis.[4] Sebenarnya reaksi anafilaksis sudah pernah dilaporkan sejak zaman kuno.[24] Istilah tersebut berasal dari bahasa Yunani|Kata dalam bahasa Yunani ἀνά ana, melawan, dan φύλαξις phylaxis, perlindungan.[35]

Penelitian

Saat ini masih berlangsung usaha mengembangkan epinefrin yang dapat diberikan di bawah lidah (epinefrin sublingual) untuk mengobati anafilaksis.[10] Injeksi subkutan antibodi anti-IgE omalizumab sedang diteliti sebagai metode pencegahan munculnya kembali reaksi (rekurensi), namun hasil penelitian itu belum menjadi rekomendasi.[5][36]

Referensi

  1. ^ a b Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. hlm. 177–182. ISBN 0-07-148480-9. 
  2. ^ Oswalt ML, Kemp SF (2007). "Anaphylaxis: office management and prevention". Immunol Allergy Clin North Am. 27 (2): 177–91, vi. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l Simons FE (2009). "Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment" (PDF). J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109. 
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. hlm. 15111528. ISBN 9780323054720. 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Simons, FE (2010 May). "World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings" (PDF). Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology. 104 (5): 405–12. PMID 20486330. 
  6. ^ a b c d Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL; et al. (2006). "Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium". J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 391–7. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139. 
  7. ^ a b c Limsuwan, T (2010 Jul). "Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock)" (PDF). The Medical clinics of North America. 94 (4): 691–710, x. PMID 20609858. 
  8. ^ a b c d e f Brown, SG (2006 Sep 4). "Anaphylaxis: diagnosis and management". The Medical journal of Australia. 185 (5): 283–9. PMID 16948628. 
  9. ^ a b c d e Triggiani, M (2008 Sep). "Allergy and the cardiovascular system". Clinical and experimental immunology. 153 Suppl 1: 7–11. PMC 2515352 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18721322. 
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Lee, JK (2011 Jul). "Anaphylaxis: mechanisms and management". Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 41 (7): 923–38. PMID 21668816. 
  11. ^ a b c d e f g Boden, SR (2011 Jul). "Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy". Immunological reviews. 242 (1): 247–57. PMID 21682750. 
  12. ^ Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis". Chemical immunology and allergy. 95: 12–21. PMID 20519879. 
  13. ^ a b editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The pediatric emergency medicine resource (edisi ke-Rev. 4. ed.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. hlm. 69. ISBN 9780763744144. 
  14. ^ Dewachter, P (2009 Nov). "Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights". Anesthesiology. 111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877. 
  15. ^ editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. hlm. 223. ISBN 9781603279505. 
  16. ^ a b c Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.: Humana Press. hlm. 442. ISBN 9781588296160. 
  17. ^ a b Drain, KL (2001). "Preventing and managing drug-induced anaphylaxis". Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience. 24 (11): 843–53. PMID 11665871. 
  18. ^ Klotz, JH (2010 Jun 15). ""Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis". Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 50 (12): 1629–34. PMID 20462351. 
  19. ^ Bilò, MB (2011 Jul). "Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment". Allergy. 66 Suppl 95: 35–7. PMID 21668850. 
  20. ^ Cox, L (2010 Mar). "Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System". The Journal of allergy and clinical immunology. 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7. PMID 20144472. 
  21. ^ Bilò, BM (2008 Aug). "Epidemiology of insect-venom anaphylaxis". Current opinion in allergy and clinical immunology. 8 (4): 330–7. PMID 18596590. 
  22. ^ a b c d e f Khan, BQ (2011 Aug). "Pathophysiology of anaphylaxis". Current opinion in allergy and clinical immunology. 11 (4): 319–25. PMID 21659865. 
  23. ^ a b c Lieberman P (2005). "Biphasic anaphylactic reactions". Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-1206(10)61217-3. PMID 16200811. 
  24. ^ a b c d Ring, J (2010). "History and classification of anaphylaxis" (PDF). Chemical immunology and allergy. 95: 1–11. PMID 20519878. 
  25. ^ "Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers" (PDF). Resuscitation Council (UK). 2008. Diakses tanggal 2008-04-22. 
  26. ^ Simons, KJ (2010 Aug). "Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues". Current opinion in allergy and clinical immunology. 10 (4): 354–61. PMID 20543673. 
  27. ^ Mueller, UR (2007 Aug). "Cardiovascular disease and anaphylaxis". Current opinion in allergy and clinical immunology. 7 (4): 337–41. PMID 17620826. 
  28. ^ Sicherer, SH (2007 Mar). "Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis". Pediatrics. 119 (3): 638–46. PMID 17332221. 
  29. ^ Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (2007). "H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review". Allergy. 62 (8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060. 
  30. ^ a b Martelli, A (2008 Aug). "Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective". Current opinion in allergy and clinical immunology. 8 (4): 321–9. PMID 18596589. 
  31. ^ Harris, edited by Jeffrey (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. hlm. 325. ISBN 9780849340505. 
  32. ^ editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. hlm. 223. ISBN 9781603279505. 
  33. ^ Koplin, JJ (2011 Oct). "An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults". Current opinion in allergy and clinical immunology. 11 (5): 492–6. PMID 21760501. 
  34. ^ Demain, JG (2010 Aug). "Anaphylaxis and insect allergy". Current opinion in allergy and clinical immunology. 10 (4): 318–22. PMID 20543675. 
  35. ^ "anaphylaxis". merriam-webster.com. Diakses tanggal 2009-11-21. 
  36. ^ Vichyanond, P (2011 Sep). "Omalizumab in allergic diseases, a recent review". Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand. 29 (3): 209–19. PMID 22053590. 

Templat:Link FA

Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anafilaksis&oldid=6607133"