Sindrom hemolitik uremik: Perbedaan antara revisi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Jelajahi riwayat secara interaktif
Revisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Herryz (bicara | kontrib)
Pengurus
20.267 suntingan
←Membuat halaman berisi '{{sedang ditulis}} {{Infobox medical condition (new) | name = Sindrom Hemolitik Uremik<br> (''Hemolytic–uremic syndrome'') | synonyms = Haemolytic...'
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext
 
Herryz (bicara | kontrib)
Pengurus
20.267 suntingan
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan visualeditor-wikitext
Baris 32: Baris 32:
<!-- Treatment, prognosis, and history -->
<!-- Treatment, prognosis, and history -->
Untuk perawatan bagi penderita sendiri akan melibatkan [[perawatan suportif]] termasuk diantaranya perawatan [[dialisis]], [[kortikosteroid|steroid]], melakukan [[transfusi darah]], atau juga [[plasmaferesis]].<ref name=Cod2019/><ref name=GARD2018/> Sementara itu, tingkat terjadinya sindrom HUS ini rata-rata 1,5 per 100,000 orang setiap tahunnya,<ref name=Noris2009>{{cite journal|last1=Noris |last2=Remuzzi|first1=M |first2=G|title=Atypical hemolytic–uremic syndrome|journal=[[N Engl J Med]]|year=2009|volume=361|issue=17|pages=1676–1687|doi=10.1056/NEJMra0902814|pmid=19846853}}</ref><ref name=Cod2019/> dan kurang dari 5% kasus kematian terjadi pada penderita HUS setiap tahunnya.<ref name=Cod2019/> Sisanya, rata-rata 25% penderita tetap mengalami masalah pada [[ginjal]] pasca mengalami sindrom HUS.<ref name=Cod2019/> HUS didefiniskan sebagai [[sindrom]] pertama kalinya pada tahun 1955.<ref name=Cod2019/><ref name=Gas1955>{{cite journal |vauthors=Gasser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R |title=Hemolytic–uremic syndrome: bilateral necrosis of the renal cortex in acute acquired hemolytic anemia |language=German |journal=Schweiz Med Wochenschr |volume=85 |issue=38–39 |pages=905–9 |date=September 1955 |pmid=13274004}}</ref>
Untuk perawatan bagi penderita sendiri akan melibatkan [[perawatan suportif]] termasuk diantaranya perawatan [[dialisis]], [[kortikosteroid|steroid]], melakukan [[transfusi darah]], atau juga [[plasmaferesis]].<ref name=Cod2019/><ref name=GARD2018/> Sementara itu, tingkat terjadinya sindrom HUS ini rata-rata 1,5 per 100,000 orang setiap tahunnya,<ref name=Noris2009>{{cite journal|last1=Noris |last2=Remuzzi|first1=M |first2=G|title=Atypical hemolytic–uremic syndrome|journal=[[N Engl J Med]]|year=2009|volume=361|issue=17|pages=1676–1687|doi=10.1056/NEJMra0902814|pmid=19846853}}</ref><ref name=Cod2019/> dan kurang dari 5% kasus kematian terjadi pada penderita HUS setiap tahunnya.<ref name=Cod2019/> Sisanya, rata-rata 25% penderita tetap mengalami masalah pada [[ginjal]] pasca mengalami sindrom HUS.<ref name=Cod2019/> HUS didefiniskan sebagai [[sindrom]] pertama kalinya pada tahun 1955.<ref name=Cod2019/><ref name=Gas1955>{{cite journal |vauthors=Gasser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R |title=Hemolytic–uremic syndrome: bilateral necrosis of the renal cortex in acute acquired hemolytic anemia |language=German |journal=Schweiz Med Wochenschr |volume=85 |issue=38–39 |pages=905–9 |date=September 1955 |pmid=13274004}}</ref>

== Tanda dan gejala ==
Gejala infeksi awal bagi penderita akan muncul pada hari pertama hingga hari kesepuluh, namun banyak kasus menunjukkan gejala muncul pada hari ketiga atau keempat. Dan infeksi bersumber dari mengkonsumsi makanan terkontaminasi.<ref name="EcoliSymptomsCDC">{{cite web |title=''E.coli'' (''Escherichia coli''): Symptoms |url=https://www.cdc.gov/ecoli/ecoli-symptoms.html |website=[[Centers for Disease Control and Prevention]] |publisher=[[U.S. Department of Health & Human Services]] |accessdate=24 November 2020|date=2017-11-30 }}</ref> Penderita akan mulai mengalami [[diare]] dan sering disertai [[darah]], kemudian akan mengalami [[kram perut]], [[demam|demam ringan]],<ref name="IowaDeptHealth">{{cite web |title=Hemolytic uremic syndrome (HUS) |url=http://idph.iowa.gov/cade/disease-information/hus |website=Center for Acute Disease Epidemiology |publisher=Iowa Department of Public Health |accessdate=21 November 2018}}</ref> dan [[muntah]] yang dapat menyebabkan [[dehidrasi]].<ref name="EcoliSymptomsCDC"/>Perkembangan HUS terjadi sekitar 5–10 hari setelah terjadinya gejala awal, namun HUS akan terlihat dalam kurun waktu sekitar 3 minggu kemudian, ketika kondisi diare lebih baik.<ref name="IowaDeptHealth"/>

Gejala untuk tahap selanjutnya, penderita akan mengalami [[oliguria]] (urin yang dikeluarkan mengalami penurunan), kemudian [[hematuria|darah dalam urin]], [[gagal ginjal]], [[trombositopenia|trombosit rendah]], dan terjadinya kerusakan [[sel darah merah]] ([[anemia hemolitik mikroangiopatik]]). Penderita juga bisa mengalami [[Hipertensi|hipertensi]] (tekanan darah tinggi), [[ikterus]] (semburat berwarna kuning pada kulit dan [[sklera]] (bagian putih mata)), [[kejang]], dan adanya pendarahan di kulit.<ref name="IowaDeptHealth"/> Untuk beberapa kasus, terjadi perubahan [[neurologi]] yang mencolok.<ref name=Boyer2011>{{cite journal|last1=Boyer |last2=Niaudet|first1=O |first2=P|title=Hemolytic Uremic Syndrome: New Developments in Pathogenesis and Treatments|journal=Int J Nephrol|date=August 2011|volume=2011|pages=908407|doi=10.4061/2011/908407|pmid=21876803|pmc=3159990}}</ref><ref name=Kumar2002>{{cite book|editor-last=Kumar|editor-last2=Cotran|editor-last3=Robbins|editor-first=V|editor-first2=RS|editor-first3=SL|title=Robbins Basic Pathology|year=2002|publisher=Saunders|location=Philadelphia, PA|isbn=978-0721692746|url-access=registration|url=https://archive.org/details/robbinsbasicpath0000unse}}</ref><ref name=Nathanson2010>{{cite journal |last1=Nathanson |first1=S. |last2=Kwon |first2=T. |last3=Elmaleh |first3=M. |last4=Charbit |first4=M. |last5=Launay |first5=E. A. |last6=Harambat |first6=J. |last7=Brun |first7=M. |last8=Ranchin |first8=B. |last9=Bandin |first9=F. |last10=Cloarec |first10=S. |last11=Bourdat-Michel |first11=G. |last12=Piètrement |first12=C. |last13=Champion |first13=G. |last14=Ulinski |first14=T. |last15=Deschênes |first15=G. |display-authors=3 |title=Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome |journal=Clin J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=5 |issue=7 |pages=1218–1228 |doi=10.2215/CJN.08921209 |pmid=20498239 |pmc=2893076}}</ref>

Penderita sindrom HUS akan menunjukkan gejala [[mikroangiopati trombotik]] (''thrombotic microangiopathy'', disingkat "TMA"), sehingga terjadi [[kram perut]],<ref name=Ohanian2011>{{cite journal|last1=Ohanian |last2=Cable |last3=Halka|first1=M |first2=C |first3=K|title=Eculizumab safely reverses neurologic impairment and eliminates the need for dialysis in severe atypical hemolytic uremic syndrome|journal=Clin Pharmacol|year=2011|volume=3|pages=5–12|pmid=22287852|doi=10.2147/CPAA.S17904|pmc=3262387}}</ref> [[trombosit|trombosit rendah]],<ref name=Loirat2008>{{cite journal|last1=Loirat |last2=Noris |last3=Fremaux-Bacchi|first1=C |first2=M |first3=V|title=Complement and the atypical hemolytic uremia syndrome in children|journal=Pediatr Nephrol|year=2008|volume=23|issue=11|pages=1957–1972|doi=10.1007/s00467-008-0872-4|pmid=18594873|pmc=6904381 |doi-access=free}}</ref> terjadi peningkatan LDH ([[lactate dehydrogenase]], merupakan [[bahan kimia]] yang dilepaskan dari [[sel]] yang rusak, dan ini tanda bahwa sel telah rusak)<ref name=Caprioli2006>{{cite journal |last1=Caprioli |first1=J. |last2=Noris |first2=M. |last3=Brioschi |first3=S. |last4=Pianetti |first4=G. |last5=Castelletti |first5=F. |last6=Bettinaglio |first6=P. |last7=Mele |first7=C. |last8=Bresin |first8=E. |last9=Cassis |first9=L. |last10=Gamba |first10=S. |last11=Porrati |first11=F. |last12=Bucchioni |first12=S. |last13=Monteferrante |first13=G. |last14=Fang |first14=C. J. |last15=Liszewski |first15=M. K. |last16=Kavanagh |first16=D. |last17=Atkinson |first17=J. P. |last18=Remuzzi |first18=G. |display-authors=3 |title=Genetics of HUS: the impact of MCP, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome |journal=Blood |year=2006 |volume=108 |issue=4 |pages=1267–1279 |doi=10.1182/blood-2005-10-007252 |pmid=16621965 |pmc=1895874}}</ref> penurunan [[haptoglobin]] (sebagai indikasi terjadinya kerusakan [[sel darah merah]])<ref name=Caprioli2006 /> [[anemia]], [[skistosit]], peningkatan [[kreatinin]],<ref name=Ariceta2009>{{cite journal |last1=Ariceta |first1=Gema |last2=Besbas |first2=Nesrin |last3=Johnson |first3=Sally |last4=Karpman |first4=Diana |last5=Landau |first5=Daniel |last6=Licht |first6=Christoph |last7=Loirat |first7=Chantal |last8=Pecoraro |first8=Carmine |last9=Taylor |first9=C. Mark |last10=Van de Kar |first10=Nicole |last11=VandeWalle |first11=Johan |last12=Zimmerhackl |first12=Lothar B. |display-authors=3 |title=Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative hemolytic uremic syndrome|journal=Pediatr Nephrol|year=2009|volume=24|issue=4|pages=687–696|doi=10.1007/s00467-008-0964-1|pmid=18800230|doi-access=free }}</ref> [[proteinuria]] (indikasi kerusakan pada [[ginjal]]),<ref name=Sellier2007>{{cite journal |last1=Sellier-Leclers |first1=A.-L. |last2=Fremeaux-Bacchi |first2=V. |last3=Dragon-Durey |first3=M.-A. |last4=Macher |first4=M.-A. |last5=Niaudet |first5=P. |last6=Guest |first6=G. |last7=Boudailliez |first7=B. |last8=Bouissou |first8=F. |last9=Deschenes |first9=G. |last10=Gie |first10=S. |last11=Tsimaratos |first11=M. |last12=Fischbach |first12=M. |last13=Morin |first13=D. |last14=Nivet |first14=H. |last15=Alberti |first15=C. |last16=Loirat |first16=C. |display-authors=3 |title=Differential impact of complement mutations on clinical characteristics in atypical hemolytic uremic syndrome |journal=J Am Soc Nephrol |year=2007 |volume=18 |issue=8 |pages=2392–2400 |doi=10.1681/ASN.2006080811 |pmid=17599974|doi-access=free }}</ref> kebingungan,<ref name=Ohanian2011 /> rasa lelah,<ref name=Noris2010>{{cite journal |last1=Noris |first1=M. |last2=Caprioli |first2=J. |last3= Bresin |first3=E. |last4=Mossali |first4=C. |last5=Pianetti |first5=G. |last6=Gamba |first6=S. |last7=Daina |first7=E. |last8=Fenili |first8=C. |last9=Castelletti |first9=F. |last10=Sorosina |first10=A. |last11=Piras |first11=R. |last12=Donadelli |first12=R. |last13=Maranta |first13=R. |last14=van der Meer |first14=I. |last15=Conway |first15=E. M. |last16=Zipfel |first16=P. F. |last17=Goodship |first17=T. H. |last18=Remuzzi |first18=G. |display-authors=3 |title=Relative role of genetic complement abnormalities in infrequent and familial aHUS and their impact on clinical phemotype |journal=Clin J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=5 |issue=10 |pages=1844–1859 |doi=10.2215/CJN.02210310 |pmid=20595690 |pmc=2974386}}</ref> [[edema|pembengkakan]],<ref name=Stahl2008>{{cite journal |last1=Ståhl |first1=A.-L. |last2=Vazir-Sani |first2=F. |last3=Heinen |first3=S. |last4=Kristoffersson |first4=A.-C. |last5=Gydell |first5=K.-H. |last6=Raafat |first6=R. |last7=Gutierrez |first7=A. |last8=Beringer |first8=O. |last9=Zipfel |first9=P. F. |last10=Karpman |first10=D. |display-authors=3 |title=Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation |journal=Blood |year=2008 |volume=111 |issue=11 |pages=5307–5317 |doi=10.1182/blood-2007-08-106153 |pmid=18268093|doi-access=free }}</ref> [[mual]] atau [[muntah]],<ref name=Dragon2010>{{cite journal |last1=Dragon-Durey |first1=M.-A. |last2=Sethi |first2=S. K. |last3=Bagga |first3=A. |last4=Blanc |first4=C. |last5=Blouin |first5=J. |last6=Ranchin |first6=B. |last7=André |first7=J.-L. |last8=Takagi |first8=N. |last9=Cheong |first9=H., II |last10=Hari |first10=P. |last11=Le Quintrec |first11=M. |last12=Niaudet |first12=P. |last13=Loirat |first13=C. |last14=Fridman |first14=W. H. |last15=Frémeaux-Bacchi |first15=V. |display-authors=3 |title=Clinical features of anti-factor H autoantibody-associated hemolytic uremic syndrome |journal=J Am Soc Nephrol |year=2010 |volume=21 |issue=12 |pages=2180–2187 |doi=10.1681/ASN.2010030315 |pmid=21051740 |pmc=3014031}}</ref> dan mengalami [[diare]].<ref name=Zuber2011>{{cite journal|last1=Zuber |last2=Le Quintrec |last3=Sberro-Scussan |last4=Loirat |last5=Fremaux-Bacchi |last6=Legendre|first1=J |first2=M |first3=R |first4=C |first5=V |first6=C|s2cid=2054556 |title=New insights into postrenal transplant hemolytic uremic syndrome|journal=Nature Reviews Nephrology |year=2011|volume=7|issue=1|pages=23–35|doi=10.1038/nrneph.2010.155|pmid=21102542}}</ref>

Kemudian untuk pasien aHUS akan mengalami gejala sistemik yang tiba-tiba, misalnya [[gagal ginjal akut]],<ref name=Loirat2008 /> [[hipertensi]] (tekanan darah naik),<ref name=Noris2010 /> [[infark miokard]] (serangan jantung),<ref name=Sallee2010>{{cite journal|last1=Sallee |last2=Daniel |last3=Piercecchi|first1=M |first2=L |first3=M-D|title=Myocardial infarction is a complication of factor H-associated atypical HUS|journal=Nephrol Dial Transplant|year=2010|volume=25|issue=6|pages=2028–2032|doi=10.1093/ndt/gfq160|pmid=20305136|display-authors=1|doi-access=free}}</ref> [[stroke]],<ref name=Ohanian2011 /> komplikasi [[paru-paru]],<ref name=Sallee2010 /> [[pankreatitis]] (terjadi radang pankreas),<ref name=Dragon2010 /> nekrosis hati (kematian sel atau jaringan [[hati]]),<ref name=Loirat2008 /><ref name=Noris2010 /> [[ensefalopati]] (disfungsi [[otak]]),<ref name=Noris2010 /> [[kejang|kejang-kejang]],<ref name=Neuhaus1997>{{cite journal|last1=Neuhaus |last2=Calonder |last3=Leumann|first1=TJ |first2=S |first3=EP|title=Heterogeneity of atypical haemolytic uraemis syndromes|journal=Arch Dis Child|year=1997|volume=76|pages=518–521|doi=10.1136/adc.76.6.518|pmid=9245850|pmc=1717216|issue=6}}</ref> dan bisa pada tahap mengalami [[koma]].<ref name=Noris2005>{{cite journal|last1=Noris |last2=Remuzzi|first1=M |first2=G|title=Hemolytic uremic syndrome|journal=J Am Soc Nephrol|year=2005|volume=16|issue=4|pages=1035–1050|doi=10.1681/ASN.2004100861|pmid=15728781|doi-access=free}}</ref> Kegagalan organ neurologis, [[jantung]], [[ginjal]], dan [[gastrointestinal]] (GI), serta kematian, dapat terjadi setiap saat tanpa dapat diprediks terlebih dahulu, baik sejak awal terinfeksi maupun setelah mengalami perkembangan atau [[asimtomatik]] yang berkepanjangan.<ref name=Noris2009 /><ref name=Mache2009>{{cite journal|last1=Mache |last2=Acham-Roschitz |last3=Fremeaux-Bacchi|first1=CJ |first2=B |first3=V|title=Complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome|journal=Clin J Am Soc Nephrol|year=2009|volume=4|issue=8|pages=1312–1316|doi=10.2215/CJN.01090209|pmid=19556379 |display-authors=1|pmc=2723971}}</ref>



== Referensi ==
== Referensi ==

Revisi per 27 November 2020 10.44

Sindrom Hemolitik Uremik
(Hemolytic–uremic syndrome)
Schistocyte terlihat pada pasien yang mengidap sindrom hemolitik uremik
Informasi umum
Nama lainHaemolytic–uraemic syndrome, trombositopenia dan anemia hemolitik mikroangiopati terkait dengan eritrosit yang mengalami distorsi
SpesialisasiPediatrics, nephrology
TipeShiga toxin–producing E. coli HUS (STEC HUS),
S. pneumoniae-associated HUS (SP-HUS),
Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS),
Cobalamin C HUS[1]
PenyebabTerinfeksi melalui E coli O157:H7, shigella, salmonella[2]
Faktor risikoUsia muda, perempuan[1]
Aspek klinis
Gejala dan tandaAwal: Darah di tinja, demam, muntah Kelanjutan:Trombosit rendah, sel darah merah rendah, gagal ginjal[1]
KomplikasiMasalah neurologi, gagal jantung[1]
DiagnosisTes darah, tes tinja[3]
Kondisi serupaThrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), disseminated intravascular coagulation (DIC), katup jantung buatan[4]
PerawatanPerawatan pendukung, dialisis, steroid, transfusi darah, plasmaferesis[2][1]
Prognosis<25% masalah ginjal dalam jangka waktu yang panjang[1]
Distribusi dan frekuensi
Prevalensi1.5 per 100,000 per tahun[5]
Kematian<5% risiko kematian[1]

Sindrom Hemolitik Uremik (bahasa Inggris: Hemolytic–uremic syndrome disingkat HUS) merupakan gangguan sistem imun[6] berupa sindrom kelainan darah yang pada penderitanya akan ditandai dengan terjadinya anemia (sel darah merah rendah), gagal ginjal akut, dan juga masalah trombosit rendah.[1][3] Gejala awal pada penderita biasanya akan mengalami diare berdarah, demam, muntah, dan juga merasa kelelahan.[1][2] Pada fase penyakit yang parah, penderita akan mengalami sakit diare terus menerus dan disertai munculnya masalah pada ginjal dan juga trombosit rendah.[1] Sindrom ini lebih banyak menjangkit anak-anak, dan bagi penderita dewasa, gejala yang ditimbulkan akan lebih buruk dibandingkan yang dialami oleh anak-anak.[2] Masalah komplikasi akan muncul dan pada risiko lebih tinggi menyebabkan masalah neurologi dan juga gagal jantung.[1]

Kebanyakan kasus sindrom ini terjadi pada seseorang setelah mengalami infeksi diare yang disebabkan oleh jenis E. coli tertentu yang disebut O157:H7.[2] Penyebab lain terjadinya sindrom ini adalah Streptococcus pneumoniae, Shigella, Salmonella, dan juga obat-obatan tertentu.[1][2][3] Sindrom lain yang muncul adalah Sindrom atipikal hemolitik uremik (Atypical hemolytic uremic syndrome, disingkat "aHUS") yang sering terjadi karena mutasi genetika dan muncul dengan cara yang berbeda.[1][2] Namun, kedua sindrom ini dapat menyebabkan meluasnya peradangan dan multipel pembekuan darah di pembuluh darah kecil, kondisi ini dikenal dengan istilah mikroangiopati trombotik.[7]

Untuk perawatan bagi penderita sendiri akan melibatkan perawatan suportif termasuk diantaranya perawatan dialisis, steroid, melakukan transfusi darah, atau juga plasmaferesis.[1][2] Sementara itu, tingkat terjadinya sindrom HUS ini rata-rata 1,5 per 100,000 orang setiap tahunnya,[5][1] dan kurang dari 5% kasus kematian terjadi pada penderita HUS setiap tahunnya.[1] Sisanya, rata-rata 25% penderita tetap mengalami masalah pada ginjal pasca mengalami sindrom HUS.[1] HUS didefiniskan sebagai sindrom pertama kalinya pada tahun 1955.[1][8]

Tanda dan gejala

Gejala infeksi awal bagi penderita akan muncul pada hari pertama hingga hari kesepuluh, namun banyak kasus menunjukkan gejala muncul pada hari ketiga atau keempat. Dan infeksi bersumber dari mengkonsumsi makanan terkontaminasi.[9] Penderita akan mulai mengalami diare dan sering disertai darah, kemudian akan mengalami kram perut, demam ringan,[10] dan muntah yang dapat menyebabkan dehidrasi.[9]Perkembangan HUS terjadi sekitar 5–10 hari setelah terjadinya gejala awal, namun HUS akan terlihat dalam kurun waktu sekitar 3 minggu kemudian, ketika kondisi diare lebih baik.[10]

Gejala untuk tahap selanjutnya, penderita akan mengalami oliguria (urin yang dikeluarkan mengalami penurunan), kemudian darah dalam urin, gagal ginjal, trombosit rendah, dan terjadinya kerusakan sel darah merah (anemia hemolitik mikroangiopatik). Penderita juga bisa mengalami hipertensi (tekanan darah tinggi), ikterus (semburat berwarna kuning pada kulit dan sklera (bagian putih mata)), kejang, dan adanya pendarahan di kulit.[10] Untuk beberapa kasus, terjadi perubahan neurologi yang mencolok.[11][12][13]

Penderita sindrom HUS akan menunjukkan gejala mikroangiopati trombotik (thrombotic microangiopathy, disingkat "TMA"), sehingga terjadi kram perut,[14] trombosit rendah,[15] terjadi peningkatan LDH (lactate dehydrogenase, merupakan bahan kimia yang dilepaskan dari sel yang rusak, dan ini tanda bahwa sel telah rusak)[16] penurunan haptoglobin (sebagai indikasi terjadinya kerusakan sel darah merah)[16] anemia, skistosit, peningkatan kreatinin,[17] proteinuria (indikasi kerusakan pada ginjal),[18] kebingungan,[14] rasa lelah,[19] pembengkakan,[20] mual atau muntah,[21] dan mengalami diare.[22]

Kemudian untuk pasien aHUS akan mengalami gejala sistemik yang tiba-tiba, misalnya gagal ginjal akut,[15] hipertensi (tekanan darah naik),[19] infark miokard (serangan jantung),[23] stroke,[14] komplikasi paru-paru,[23] pankreatitis (terjadi radang pankreas),[21] nekrosis hati (kematian sel atau jaringan hati),[15][19] ensefalopati (disfungsi otak),[19] kejang-kejang,[24] dan bisa pada tahap mengalami koma.[25] Kegagalan organ neurologis, jantung, ginjal, dan gastrointestinal (GI), serta kematian, dapat terjadi setiap saat tanpa dapat diprediks terlebih dahulu, baik sejak awal terinfeksi maupun setelah mengalami perkembangan atau asimtomatik yang berkepanjangan.[5][26]


Referensi

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Cody, EM; Dixon, BP (February 2019). "Hemolytic Uremic Syndrome". Pediatric Clinics of North America. 66 (1): 235–246. doi:10.1016/j.pcl.2018.09.011. PMID 30454746. 
  2. ^ a b c d e f g h "Hemolytic uremic syndrome". Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 27 November 2020. 
  3. ^ a b c Salvadori, M; Bertoni, E (6 August 2013). "Update on hemolytic uremic syndrome: Diagnostic and therapeutic recommendations". World Journal of Nephrology. 2 (3): 56–76. doi:10.5527/wjn.v2.i3.56. PMC 3832913 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24255888. 
  4. ^ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis E-Book: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 219. ISBN 978-0323081634. 
  5. ^ a b c Noris, M; Remuzzi, G (2009). "Atypical hemolytic–uremic syndrome". N Engl J Med. 361 (17): 1676–1687. doi:10.1056/NEJMra0902814. PMID 19846853. 
  6. ^ "Sindrom Hemolitik Uremik". www.klikdokter.com. Diakses tanggal 27 November 2020. 
  7. ^ Benz, K; Amann, K (2010). "Thrombotic microangiopathy: new insights". Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 19 (3): 242–247. doi:10.1097/MNH.0b013e3283378f25. PMID 20186056. 
  8. ^ Gasser C, Gautier E, Steck A, Siebenmann RE, Oechslin R (September 1955). "Hemolytic–uremic syndrome: bilateral necrosis of the renal cortex in acute acquired hemolytic anemia". Schweiz Med Wochenschr (dalam bahasa German). 85 (38–39): 905–9. PMID 13274004. 
  9. ^ a b "E.coli (Escherichia coli): Symptoms". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health & Human Services. 2017-11-30. Diakses tanggal 24 November 2020. 
  10. ^ a b c "Hemolytic uremic syndrome (HUS)". Center for Acute Disease Epidemiology. Iowa Department of Public Health. Diakses tanggal 21 November 2018. 
  11. ^ Boyer, O; Niaudet, P (August 2011). "Hemolytic Uremic Syndrome: New Developments in Pathogenesis and Treatments". Int J Nephrol. 2011: 908407. doi:10.4061/2011/908407. PMC 3159990 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21876803. 
  12. ^ Kumar, V; Cotran, RS; Robbins, SL, ed. (2002). Robbins Basic PathologyPerlu mendaftar (gratis). Philadelphia, PA: Saunders. ISBN 978-0721692746. 
  13. ^ Nathanson, S.; Kwon, T.; Elmaleh, M.; et al. (2010). "Acute neurological involvement in diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. 5 (7): 1218–1228. doi:10.2215/CJN.08921209. PMC 2893076 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20498239. 
  14. ^ a b c Ohanian, M; Cable, C; Halka, K (2011). "Eculizumab safely reverses neurologic impairment and eliminates the need for dialysis in severe atypical hemolytic uremic syndrome". Clin Pharmacol. 3: 5–12. doi:10.2147/CPAA.S17904. PMC 3262387 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22287852. 
  15. ^ a b c Loirat, C; Noris, M; Fremaux-Bacchi, V (2008). "Complement and the atypical hemolytic uremia syndrome in children". Pediatr Nephrol. 23 (11): 1957–1972. doi:10.1007/s00467-008-0872-4 alt=Dapat diakses gratis. PMC 6904381 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18594873. 
  16. ^ a b Caprioli, J.; Noris, M.; Brioschi, S.; et al. (2006). "Genetics of HUS: the impact of MCP, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome". Blood. 108 (4): 1267–1279. doi:10.1182/blood-2005-10-007252. PMC 1895874 alt=Dapat diakses gratis. PMID 16621965. 
  17. ^ Ariceta, Gema; Besbas, Nesrin; Johnson, Sally; et al. (2009). "Guideline for the investigation and initial therapy of diarrhea-negative hemolytic uremic syndrome". Pediatr Nephrol. 24 (4): 687–696. doi:10.1007/s00467-008-0964-1 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18800230. 
  18. ^ Sellier-Leclers, A.-L.; Fremeaux-Bacchi, V.; Dragon-Durey, M.-A.; et al. (2007). "Differential impact of complement mutations on clinical characteristics in atypical hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 18 (8): 2392–2400. doi:10.1681/ASN.2006080811 alt=Dapat diakses gratis. PMID 17599974. 
  19. ^ a b c d Noris, M.; Caprioli, J.; Bresin, E.; et al. (2010). "Relative role of genetic complement abnormalities in infrequent and familial aHUS and their impact on clinical phemotype". Clin J Am Soc Nephrol. 5 (10): 1844–1859. doi:10.2215/CJN.02210310. PMC 2974386 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20595690. 
  20. ^ Ståhl, A.-L.; Vazir-Sani, F.; Heinen, S.; et al. (2008). "Factor H dysfunction in patients with atypical hemolytic uremic syndrome contributes to complement deposition on platelets and their activation". Blood. 111 (11): 5307–5317. doi:10.1182/blood-2007-08-106153 alt=Dapat diakses gratis. PMID 18268093. 
  21. ^ a b Dragon-Durey, M.-A.; Sethi, S. K.; Bagga, A.; et al. (2010). "Clinical features of anti-factor H autoantibody-associated hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 21 (12): 2180–2187. doi:10.1681/ASN.2010030315. PMC 3014031 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21051740. 
  22. ^ Zuber, J; Le Quintrec, M; Sberro-Scussan, R; Loirat, C; Fremaux-Bacchi, V; Legendre, C (2011). "New insights into postrenal transplant hemolytic uremic syndrome". Nature Reviews Nephrology. 7 (1): 23–35. doi:10.1038/nrneph.2010.155. PMID 21102542. 
  23. ^ a b Sallee, M; et al. (2010). "Myocardial infarction is a complication of factor H-associated atypical HUS". Nephrol Dial Transplant. 25 (6): 2028–2032. doi:10.1093/ndt/gfq160 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20305136. 
  24. ^ Neuhaus, TJ; Calonder, S; Leumann, EP (1997). "Heterogeneity of atypical haemolytic uraemis syndromes". Arch Dis Child. 76 (6): 518–521. doi:10.1136/adc.76.6.518. PMC 1717216 alt=Dapat diakses gratis. PMID 9245850. 
  25. ^ Noris, M; Remuzzi, G (2005). "Hemolytic uremic syndrome". J Am Soc Nephrol. 16 (4): 1035–1050. doi:10.1681/ASN.2004100861 alt=Dapat diakses gratis. PMID 15728781. 
  26. ^ Mache, CJ; et al. (2009). "Complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. 4 (8): 1312–1316. doi:10.2215/CJN.01090209. PMC 2723971 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19556379. 
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sindrom_hemolitik_uremik&oldid=17650739"