Sindrom disfungsi multiorgan

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Loncat ke navigasi Loncat ke pencarian

Sindroma Disfungsi Organ Multipel atau Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) merupakan gangguan progresif dan potensial reversibel dari dua sistem organ atau lebih setelah adanya gangguan homeostasis sistemik yang akut dan mengancam nyawa. MODS masih menjadi penyebab kematian utama di antara pasien yang membutuhkan perawatan ICU.[1]

Insidensi[sunting | sunting sumber]

Sindroma disfungsi multi organ sangat umum terjadi pada pasien dengan sakit kritis dan mewakili penyebab kematian yang dominan. Diperkirakan insidensi tahunannya mencapai 51%. Insidensi ini meningkat secara progresif dalam 20 tahun terakhir dan tampaknya sangat bervariasi menurut keadaan yang berbeda. Sebuah penelitian terhadap 1244 pasien dengan trauma menunjukkan insidensi sebesar 25%. Sedangkan pada penelitian lainnya pada pasien trauma malah menunjukkan insidensi yang hanya sebesar 8%.

Dalam sepuluh tahun terakhir, kemajuan dalam dukungan organ yang invasif, tidak mengubah angka mortalitas yang signifikan. Secara keseluruhan tingkat kematian MODS tetap pada kisaran 44% sampai 76%. Secara umum angka kematian MODS terkait dengan jumlah organ yang terdampak dan keparahan disfungsi setiap organ. Pada kasus kegagalan organ dengan 2 sampai 4 organ, tingkat kematian berkisar antara 10% dan 40%. Sedangkan kasus kegagalan organ dengan 5 sampai 7 organ, tingkat kematiannya mencapai 50-100%. Disfungsi kardiovaskular dan neurologis tampaknya merupakan faktor resiko yang paling penting. Pasien dengan sepsis memiliki kemungkinan yang lebih tinggi untuk menimbulkan MODS dengan tingkat kematian yang lebih tinggi.[2]

Patofisiologi[sunting | sunting sumber]

Disfungsi organ pada pasien dengan penyakit kritis dapat dijelaskan dengan dua cara. Pertama sebagai intervensi klinis yang digunakan untuk mendukung sistem organ yang gagal seperti ventilasi mekanik, hemodialisa, pemberian agen inotropik atau vasopresor, pemberian nutrisi parenteral dll. Cara yang kedua yaitu sebagai kekacauan fisiologis akut yang membuat dukungan yang demikian menjadi dibutuhkan.

Ciri histologis dari organ yang terlibat pada SDMO kurang tercirikan dengan baik, tetapi secara umum mencakup bukti adanya pembengkakan, peradangan, iskemia atau nekrosis jaringan dan derajat yang beragam dari fibrosis dan perbaikannya. Perubahan ini bertanggung jawab terhadap ciri klinis dari SDMO pada setiap sistem penyusunnya.[3]

Paru[sunting | sunting sumber]

Ciri khas ketidaknormalan pada paru adalah kegagalan pertukaran gas secara normal, ditunjukkan terutama pada hipoksemia arteri. Berbagai faktor patologi berperan pada pertukaran gas yang memburuk. Pada awal perjalanan cedera paru, atelektasis dan trombosis intravaskular atau aliran regional yang berubah berperan pada ketidaksesuaian ventilasi/perfusi, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya banjir pada alveolus dan peningkatan jarak difusi untuk oksigen. Cedera regional yang terjadi akibat infeksi atau trauma berperan pada fungsi paru yang memburuk. Dengan pemasangan dukungan ventilasi, cedera paru dapat diperparah dengan adanya volutrauma dan barotrauma, mengakibatkan atelektasis lebih lanjut dalam zona paru dependen, dan pembentukan kista dalam zona antidependen. Akhirnya, proses perbaikan jaringan diawali dengan masuknya sel peradangan ke dalam paru yang cedera, menghasilkan pembentukan fibrosis dan membran hialin, yang merupakan ciri patologis utama dari ARDS tahap akhir.[3]

Ginjal[sunting | sunting sumber]

Penyebabnya adalah pra-ginjal dan ginjal. Penurunan aliran darah ginjal akibat hipotensi sistemik, perubahan perfusi regional, atau peningkatan tekanan intra-abdominal merupakan faktor risiko dini; Evolusi kelainan ini diperparah oleh defisit fisiologis yang sudah ada sebelumnya dan efek obat nefrotoksik. Penyebab obstruktif harus dipertimbangkan dan disingkirkan. Seperti kasus cedera paru-paru, intervensi ICU berkontribusi pada evolusi sindrom: agen vasopresor menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam aliran darah ginjal, sementara obat yang berpotensi nefrotoksik adalah bagian penting dari terapi anti-infeksi yang digunakan di ICU.[3]

Gastrointestinal[sunting | sunting sumber]

Disfungsi gastrointestinal pada penyakit kritis kemungkinan disebabkan oleh efek interaksi dari aliran darah regional yang berkurang, gangguan motilitas, dan perubahan flora mikroba normal. Dahulu, perdarahan gastrointestinal bagian atas atau ulserasi stres adalah manifestasi disfungsi usus yang paling umum; komplikasi ini menjadi jarang dengan perbaikan dalam dukungan hemodinamik, diagnosis infeksi lebih dini, dan penggunaan profilaksis yang efektif. Intoleransi pemberian makan melalui jalur enteral, yang ditunjukkan dengan gejala kembung dan diare adalah perwujudan lain dari disfungsi usus. Namun, berbeda dengan sistem organ lain, pengukuran klinis sederhana dari disfungsi usus tidak tersedia.

Disfungsi hati pada SDMO terlihat pada hiperbilirubinemia dan kolestasis, bukan pada bukti biokimia dari cedera hepatoseluler atau disfungsi sintetik. Pola stereotip dari sintesis protein hati yang berubah - respons fase akut - biasanya menyertai SDMO sebagai perwujudan non-spesifik dari peradangan sistemik. Kadar protein reaktif C serum dan anti-tripsin alfa-1 meningkat sebagai bagian dari respons fase akut, sedangkan kadar albumin, reaktan fase akut negatif, mengalami penurunan.[3]

Jantung[sunting | sunting sumber]

Gangguan kardiovaskular akut SDMO terdiri dari lima ciri:

  1. Penurunan tonus vaskular perifer secara umum, sebagian besar diperantarai melalui aktivitas vasodilatasi lokal oksida nitrat
  2. Peningkatan permeabilitas kapiler secara umum yang menghasilkan kebocoran kapiler difus dan edema, dan berkontribusi terhadap disfungsi lebih lanjut dalam sistem organ lain
  3. Perubahan aliran darah regional ke letak organ tertentu
  4. Penyumbatan dan stasis mikrovaskuler, akibat penyumbatan mikrovaskulatur oleh eritrosit yang kaku dan leukosit yang abnormal, dan mengakibatkan pirau arteriovenosa yang berkontribusi pada saturasi vena campuran yang tinggi
  5. Depresi otot jantung, terutama mempengaruhi sisi kanan jantung[3]

Diagnosa[sunting | sunting sumber]

Setidaknya sebanyak 20 sistem penskoran telah diperikan untuk mendiagnosa dan mengukur tingkat keparahan sindroma disfungsi multiorgan (SDMO). Sistem penskoran ini cukup berbeda antara satu sama lainnya, sehingga sangat sulit untuk membandingkan hasil-hasil dari kelompok penelitian yang berbeda. Pada tahun 1994, European Society of Intensive Care Medicine mengadakan pertemuan untuk menyusun penskoran Penilaian Kegagalan Organ terkait Sepsis atau Sepsis-related Organ Failure Assesment (SOFA) untuk menjelaskan dan mengukur derajat kegagalan/gangguan organ dalam kelompok pasien dan pasien individu. Skor SOFA dibuat dengan menggunakan ukuran fisiologi sederhana dari gangguan pada enam sistem organ. Skor SOFA tidak dirancang untuk memperkirakan hasil tetapi lebih untuk menjelaskan dan mengukur rangkaian komplikasi pada pasien dengan sakit kritis.[4]

Skor SOFA 1 2 3 4
Pernafasan
PaO2 / FiO2 mm Hg
< 400 < 300 < 200
dengan dukungan pernafasan
< 100
Koagulasi
Trombosit x 103/mm3
< 150 < 100 < 50 < 20
Hati
Bilirubin mg/dL
1,2 - 1,9 2,0 - 5,9 6,0 - 11,9 > 12
Kardiovaskular
Hipotensi
MAP < 70 mmHg Dopamin ≤ 5
atau dobutamin (dosis bebas)
Dopamin > 5
atau epinefrin ≤ 0,1
atau norepinefrin ≤ 0,1

Dopamin > 15
atau epinefrin >0,1
atau norepinefrin > 0,1
Sistem Saraf Pusat
Glasgow Coma Score
13 - 14 10 - 12 6 - 9 < 6
Ginjal
Kreatinin mg/dl atau produksi kencing
1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 3,5 - 4,9
atau < 500 mL/hari
> 5,0
atau <200 mL/hari

Penanganan[sunting | sunting sumber]

Penanganan terbaik tergantung pada keadaan setiap orang tetapi tujuan akhirnya adalah untuk mengurangi resiko terjadinya perkembangan yang mengarah pada SDMO. Cara ini dapat dicapai dengan:

  1. Pemberian dukungan terbaik untuk gangguan pernafasan dan peredaran darah.
  2. Mengurangi tingkat katabolisme protein melalui debridemen yang segera, eksisi dan pencangkokan luka bakar, dan fiksasi patah tulang panjang
  3. Pemberian zat gizi melalui jalur enteral
  4. Pemberian antibiotik yang sesuai
  5. Mengurangi pemberian transfusi darah bila memungkinkan[5]

Sumber[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Pieracci, F. M.; Eachempati, S. R.; Barie, P. S. (2007). Rello, Jordi; Kollef, Marin; Díaz, Emili; Rodríguez, Alejandro, ed. Infectious Diseases in Critical Care (dalam bahasa Inggris). Berlin, Heidelberg: Springer. hlm. 477–487. doi:10.1007/978-3-540-34406-3_45. ISBN 978-3-540-34406-3. 
  2. ^ Gourd, Nicholas M.; Nikitas, Nikitas (2019-08-27). "Multiple Organ Dysfunction Syndrome". Journal of Intensive Care Medicine (dalam bahasa Inggris): 0885066619871452. doi:10.1177/0885066619871452. ISSN 0885-0666. 
  3. ^ a b c d e Marshall, John C. (2001). The multiple organ dysfunction syndrome (dalam bahasa Inggris). Zuckschwerdt. 
  4. ^ Marik, Paul Ellis (2001). Marik, Paul Ellis, ed. Handbook of Evidence-Based Critical Care (dalam bahasa Inggris). Berlin, Heidelberg: Springer. hlm. 433–437. doi:10.1007/978-3-642-86943-3_51. ISBN 978-3-642-86943-3. 
  5. ^ Mizock, Barry A. (2009-08). "The multiple organ dysfunction syndrome". Disease-a-month: DM. 55 (8): 476–526. doi:10.1016/j.disamonth.2009.04.002. ISSN 1557-8194. PMID 19595297.