Lompat ke isi

Penyakit cangkok melawan inang

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Penyakit cangkok melawan inang
SpesialisasiImunologi, hematologi, Patologi Sunting ini di Wikidata

Penyakit cangkok melawan inang atau penyakit Graft-versus-host (Bahasa Inggris: Graft-versus-host disease, disingkat GvHD) adalah sindrom yang ditandai dengan peradangan pada berbagai organ. GvHD umumnya dikaitkan dengan transplantasi sumsum tulang dan transplantasi sel punca.

Sel darah putih dari sistem kekebalan donor yang tetap berada di dalam jaringan yang didonorkan (cangkok) mengenali penerima (inang) sebagai benda asing (bukan diri sendiri). Sel darah putih yang ada di dalam jaringan yang ditransplantasikan kemudian menyerang sel-sel tubuh penerima, yang menyebabkan GvHD. Ini tidak boleh disamakan dengan penolakan transplantasi, yang terjadi ketika sistem kekebalan penerima transplantasi menolak jaringan yang ditransplantasikan; GvHD terjadi ketika sel darah putih sistem kekebalan donor menolak penerima. Prinsip dasarnya (aloimunitas) sama, tetapi detail dan perjalanannya mungkin berbeda.

GvHD juga dapat terjadi setelah transfusi darah, yang dikenal sebagai "penyakit cangkok versus inang terkait transfusi" (TA-GvHD) jika produk darah yang digunakan belum diiradiasi gamma atau diobati dengan sistem pengurangan leukosit yang disetujui. Berbeda dengan GvHD yang terkait dengan transplantasi organ/jaringan, insiden TA-GvHD meningkat dengan kecocokan HLA (kerabat tingkat pertama atau dekat).[1]

Jenis

[sunting | sunting sumber]
Mikrograf tingkatan penyakit cangkok versus inang kulit: Mulai dari tingkatan I GvHR (dengan vakuolisasi minimal di epidermis), tingkatan II GvHR (dengan vakuolisasi dan badan diskeratotik), tingkatan III GvHR (dengan pembentukan celah sub-epidermal), dan tingkatan IV GvHR (dengan pemisahan dermis dari epidermis).[2]

Dalam konteks klinis, penyakit cangkok versus inang dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, dan diberi skor atau tingkatan berdasarkan jaringan yang terpengaruh dan tingkat keparahan reaksinya.[3][4]

Dalam pengertian klasik, penyakit cangkok versus inang akut ditandai dengan kerusakan selektif pada hati, kulit (ruam), membran mukosa, dan saluran pencernaan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa organ target penyakit cangkok versus inang lainnya termasuk sistem imun (sistem hematopoietik, misalnya, sumsum tulang dan timus) itu sendiri, dan paru-paru dalam bentuk pneumonitis yang dimediasi kekebalan.[5] Biomarker dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyebab spesifik GvHD, seperti elafin di kulit.[6] Penyakit cangkok versus inang kronis juga menyerang organ-organ di atas, tetapi dalam jangka panjangnya juga dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan ikat dan kelenjar eksokrin.[7]

Kerusakan mukosa pada vagina dapat mengakibatkan nyeri luar biasa dan jaringan parut, dan muncul pada GvHD akut dan kronis. Hal ini dapat mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan hubungan seksual.[8]

Akut

[sunting | sunting sumber]

Bentuk akut atau fulminan dari penyakit ini (aGvHD) biasanya diamati dalam 10 hingga 100 hari pertama pasca transplantasi,[9][10] dan merupakan tantangan besar bagi transplantasi karena morbiditas dan mortalitas yang terkait.[11] Sekitar sepertiga hingga setengah dari penerima transplantasi alogenik akan mengalami GvHD akut. Hal ini kurang umum terjadi pada pasien yang lebih muda dan pada mereka yang memiliki kecocokan antigen leukosit manusia (HLA) yang lebih dekat antara donor dan pasien.[10]

Tanda-tanda pertama biasanya berupa ruam, rasa terbakar, dan kemerahan pada kulit telapak tangan dan telapak kaki. Gejala ini dapat menyebar ke seluruh tubuh. Gejala lain dapat meliputi mual, muntah, kram perut, diare encer yang terkadang berdarah, kehilangan nafsu makan, jaundis, sakit perut, dan penurunan berat badan.[10]

GvHD akut pada saluran pencernaan dapat mengakibatkan peradangan usus yang parah, pengelupasan selaput mukosa, diare parah, nyeri perut, mual, dan muntah.[12] Hal ini biasanya didiagnosis melalui biopsi usus. GvHD hati diukur dengan kadar bilirubin pada pasien akut.[13] GvHD kulit mengakibatkan ruam makulopapular merah yang menyebar,[14] terkadang dengan pola seperti renda.

GvHD akut diklasifikasikan sebagai berikut: tingkat keseluruhan (kulit-hati-usus) dengan setiap organ diklasifikasikan secara individual dari tingkat terendah (I) hingga tingkat tertinggi (IV). Pasien dengan GvHD tingkat IV biasanya memiliki prognosis yang buruk. Jika GvHD parah dan membutuhkan imunosupresi intensif yang melibatkan steroid dan agen tambahan untuk mengendalikannya, pasien dapat mengalami infeksi parah[12] sebagai akibat dari imunosupresi dan dapat menyebabkan kematian karena infeksi. Namun, sebuah studi tahun 2016 menemukan bahwa prognosis untuk pasien dengan GvHD derajat IV telah membaik dalam beberapa tahun terakhir.[15]

Kronis

[sunting | sunting sumber]

Bentuk kronis penyakit cangkok versus inang (cGvHD) biasanya dimulai 90 hingga 600 hari setelah transplantasi.[10] Munculnya kasus cGvHD sedang hingga berat berdampak buruk pada kelangsungan hidup jangka panjang.[16]

Gejala pertama cGvHD biasanya berupa ruam pada telapak tangan atau telapak kaki, dan ruam tersebut dapat menyebar dan biasanya gatal dan kering. Pada kasus yang parah, kulit dapat melepuh dan mengelupas, seperti terbakar matahari yang parah. Demam juga dapat terjadi. Gejala lain dari GVHD kronis dapat meliputi:[10]

  • Penurunan nafsu makan
  • Diare
  • Kram perut
  • Penurunan berat badan
  • Kulit dan mata menguning (ikterus)
  • Pembesaran hati
  • Perut kembung
  • Nyeri di bagian kanan atas perut
  • Peningkatan kadar enzim hati dalam darah (terlihat pada tes darah)
  • Kulit terasa kencang
  • Mata kering dan terasa terbakar
  • Mulut kering atau luka yang nyeri
  • Sensasi terbakar saat makan makanan asam
  • Infeksi bakteri
  • Penyumbatan di saluran udara kecil paru-paru

Di rongga mulut, penyakit cangkok versus inang kronis bermanifestasi sebagai liken planus dengan risiko transformasi ganas yang lebih tinggi menjadi karsinoma sel skuamosa oral[17] dibandingkan dengan liken planus oral klasik. Kanker mulut yang berhubungan dengan penyakit cangkok versus inang mungkin memiliki perilaku yang lebih agresif dengan prognosis yang lebih buruk, jika dibandingkan dengan kanker mulut pada pasien transplantasi sel induk non-hematopoietik.[15]

Penyebab

[sunting | sunting sumber]
Patologi GvHD

Tiga kriteria, yang dikenal sebagai kriteria Billingham, harus dipenuhi agar GvHD terjadi.[18]

  • Cangkok yang imunokompeten diberikan, dengan sel imun yang hidup dan fungsional.
  • Penerima secara imunologis berbeda dari donor – histo-inkompatibel.
  • Penerima mengalami imunokompromi dan oleh karena itu tidak dapat menghancurkan atau menonaktifkan sel yang ditransplantasikan. Secara khusus, hal ini melibatkan ketidakmampuan imunitas diperantarai seluler penerima untuk menghancurkan atau menonaktifkan limfosit hidup dari donor.[19]

Setelah transplantasi sumsum tulang, sel T yang ada dalam cangkok, baik sebagai kontaminan atau sengaja dimasukkan ke dalam tubuh penerima, menyerang jaringan penerima transplantasi setelah menganggap jaringan penerima sebagai antigen asing. Sel T menghasilkan sitokin berlebih termasuk TNF-α dan interferon-gamma (IFNγ). Berbagai macam antigen inang dapat memicu penyakit cangkok versus inang, di antaranya antigen leukosit manusia (HLA).[20] Namun, penyakit cangkok versus inang dapat terjadi bahkan ketika saudara kandung yang identik HLA adalah donornya.[21] Saudara kandung yang identik HLA atau donor yang tidak terkait dan identik HLA seringkali memiliki protein yang berbeda secara genetik (disebut antigen histokompatibilitas minor) yang dapat dipresentasikan oleh molekul kompleks histokompatibilitas utama (MHC) kepada sel T donor, yang menganggap antigen ini sebagai benda asing, dan dengan demikian memicu respons imun.[22]

Antigen yang paling bertanggung jawab atas kegagalan cangkok adalah HLA-DR (enam bulan pertama), HLA-B (dua tahun pertama), dan HLA-A (kelangsungan hidup jangka panjang).[23]

Meskipun sel T donor tidak diinginkan sebagai sel efektor penyakit cangkok versus inang, sel-sel tersebut berharga untuk keberhasilan cangkok dengan mencegah sistem imun residual penerima menolak cangkok sumsum tulang (inang versus cangkok). Selain itu, karena transplantasi sumsum tulang sering digunakan untuk mengobati kanker (terutama leukemia), sel T donor telah terbukti memiliki efek cangkok versus inang yang berharga.[24] Sebagian besar penelitian saat ini tentang transplantasi sumsum tulang alogenik melibatkan upaya untuk memisahkan aspek penyakit cangkok versus inang yang tidak diinginkan dari fisiologi sel T dari efek cangkok versus tumor yang diinginkan.[25]

GvHD terkait transfusi

[sunting | sunting sumber]

Jenis GvHD ini dikaitkan dengan transfusi darah yang tidak diiradiasi kepada penerima yang mengalami imunokompromi. Hal ini juga dapat terjadi dalam situasi di mana donor darah homozigot dan penerima heterozigot untuk haplotip HLA. Hal ini dikaitkan dengan angka kematian yang lebih tinggi (80–90%) karena keterlibatan jaringan limfoid sumsum tulang, namun manifestasi klinisnya mirip dengan GvHD yang disebabkan oleh transplantasi sumsum tulang. GvHD terkait transfusi jarang terjadi dalam pengobatan modern. Hampir seluruhnya dapat dicegah dengan iradiasi terkontrol pada produk darah untuk menonaktifkan sel darah putih (termasuk limfosit) di dalamnya.[26]

Transplantasi timus

[sunting | sunting sumber]

Transplantasi timus dapat dikatakan dapat menyebabkan jenis GvHD khusus karena timosit penerima akan menggunakan sel timus donor sebagai model ketika melalui seleksi negatif untuk mengenali antigen diri, dan oleh karena itu masih dapat salah mengira struktur sendiri di bagian tubuh lainnya sebagai bukan diri sendiri. Ini merupakan GvHD yang agak tidak langsung karena bukan sel-sel dalam cangkok itu sendiri yang menyebabkannya, tetapi sel-sel dalam cangkok yang membuat sel T penerima bertindak seperti sel T donor. Hal ini dapat dilihat sebagai autoimunitas multi-organ dalam eksperimen xenotransplantasi timus antar organisme yang berbeda.[27] Penyakit autoimun merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah transplantasi timus alogenik manusia, ditemukan pada 42% subjek lebih dari satu tahun pasca-transplantasi.[28] Namun, hal ini sebagian dijelaskan oleh fakta bahwa indikasi itu sendiri, yaitu sindrom DiGeorge lengkap, meningkatkan risiko penyakit autoimun.[29]

Autoimunitas multiorgan terkait timoma (TAMA)

[sunting | sunting sumber]

Penyakit mirip GvHD yang disebut autoimunitas multiorgan terkait timoma (TAMA) dapat terjadi pada pasien dengan timoma. Pada pasien ini, alih-alih donor menjadi sumber sel T patogen, timus ganas pasien sendiri menghasilkan sel T yang mengarah pada diri sendiri. Hal ini karena timus ganas tidak mampu mendidik timosit yang sedang berkembang untuk menghilangkan sel T yang reaktif terhadap diri sendiri. Hasilnya adalah penyakit yang hampir tidak dapat dibedakan dari GvHD.[30]

Mekanisme

[sunting | sunting sumber]

Patofisiologi GvHD meliputi tiga fase:[31]

  1. Fase aferen: aktivasi APC (sel penyaji antigen)
  2. Fase eferen: aktivasi, proliferasi, diferensiasi, dan migrasi sel efektor
  3. Fase efektor: kerusakan jaringan target

Aktivasi APC terjadi pada tahap pertama GvHD. Sebelum transplantasi sel induk hematopoietik, radiasi atau kemoterapi mengakibatkan kerusakan dan aktivasi jaringan inang, terutama mukosa usus. Hal ini memungkinkan produk mikroba untuk masuk dan menstimulasi sitokin pro-inflamasi seperti IL-1 dan TNF-α. Sitokin pro-inflamasi ini meningkatkan ekspresi MHC dan molekul adhesi pada APC, sehingga meningkatkan kemampuan APC untuk menyajikan antigen.[32] Fase kedua ditandai dengan aktivasi sel efektor. Aktivasi sel T donor lebih lanjut meningkatkan ekspresi MHC dan molekul adhesi, kemokin, dan ekspansi sel T CD8+ dan CD4+ serta sel B tamu. Pada fase akhir, sel efektor ini bermigrasi ke organ target dan memediasi kerusakan jaringan, yang mengakibatkan kegagalan multiorgan.[33]

Pencegahan

[sunting | sunting sumber]
  • Penentuan tipe jaringan berbasis DNA memungkinkan pencocokan HLA yang lebih tepat antara donor dan pasien transplantasi, yang telah terbukti mengurangi kejadian dan keparahan GvHD dan meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang.[34]
  • Sel T darah tali pusat (UCB) memiliki kematangan imunologis yang melekat,[35] dan penggunaan sel induk UCB dalam transplantasi donor yang tidak terkait telah mengurangi kejadian dan keparahan GvHD.[36]
  • Metotreksat, siklosporin, dan takrolimus adalah obat umum yang digunakan untuk profilaksis GvHD.[37] Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi apakah sel stroma mesenkimal juga dapat digunakan untuk profilaksis.[38]
  • Penyakit cangkok versus inang sebagian besar dapat dihindari dengan melakukan transplantasi sumsum tulang yang dikurangi sel T. Namun, jenis transplantasi ini memiliki konsekuensi berupa berkurangnya efek cangkok versus tumor, risiko kegagalan cangkok yang lebih besar, atau kekambuhan kanker,[39] dan imunodefisiensi umum, yang mengakibatkan pasien lebih rentan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur. Dalam studi multisenter, kelangsungan hidup bebas penyakit pada tiga tahun tidak berbeda antara transplantasi yang dikurangi sel T dan transplantasi yang lengkap sel T.[40]

Pengobatan

[sunting | sunting sumber]

Glukokortikoid

[sunting | sunting sumber]

Glukokortikoid yang diberikan secara intravena, seperti prednison, merupakan standar perawatan pada GvHD akut[11] dan GvHD kronis.[41] Meskipun glukokortikoid tetap menjadi lini pertama pengobatan untuk GvHD akut, hanya sekitar 50% pasien yang merespons pengobatan, jika tidak mereka mengalami GvHD refrakter steroid (SR-GVHD).[42]

Semakin banyak pilihan pengobatan terbaru untuk SR-GVHD yang telah diteliti, seperti fotoforesis ekstrakorporeal (ECP), sel punca mesenkimal (MSC), transplantasi mikrobiota feses (FMT), dan obat ruksolitinib.[42]

Imunosupresi/imunomodulasi penghematan steroid

[sunting | sunting sumber]

Siklosporin dan takrolimus adalah penghambat kalsineurin. Zat-zat tersebut berbeda secara struktural tetapi memiliki mekanisme kerja yang sama. Siklosporin berikatan dengan protein sitosolik peptidil-prolil cis-trans isomerase A (dikenal sebagai "siklofilin"), sedangkan takrolimus berikatan dengan protein sitosolik peptidil-prolil cis-trans isomerase FKBP12. Kompleks ini menghambat kalsineurin, memblokir defosforilasi faktor transkripsi NFAT dari sel T yang diaktifkan dan translokasinya ke dalam nukleus.[43] Profilaksis standar melibatkan penggunaan siklosporin selama enam bulan dengan metotreksat. Kadar siklosporin harus dipertahankan di atas 200 ng/ml.[44]

Zat lain yang telah dipelajari untuk pengobatan GvHD meliputi misalnya: sirolimus, pentostatin, etanersept, dan alemtuzumab.[44]

Pada Agustus 2017, FDA AS menyetujui ibrutinib untuk mengobati GvHD kronis setelah kegagalan satu atau lebih pengobatan sistemik lainnya.[45]

Aksatilimab disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada Agustus 2024.[46]

Terapi sel

[sunting | sunting sumber]

Remestemsel disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada Desember 2024.[47]

Pengobatan non-farmakologis

[sunting | sunting sumber]

Mengingat kondisi sistemik yang kompleks dan imunosupresi pada pasien GVHD kronis, terapi non-obat merupakan kemajuan yang signifikan, dan mungkin lebih disukai jika memungkinkan. Contohnya adalah fotobiomodulasi untuk tukak mukosa mulut terkait GVHD, dan elektrostimulasi untuk xerostomia terkait GVHD.[48]

Penelitian klinis

[sunting | sunting sumber]

Terdapat sejumlah besar uji klinis yang sedang berlangsung atau baru saja selesai dalam investigasi pengobatan dan pencegahan penyakit cangkok melawan inang.[49]

Pada 17 Mei 2012, Osiris Therapeutics mengumumkan bahwa regulator kesehatan Kanada menyetujui Prochymal, obat untuk penyakit cangkok melawan inang akut pada anak-anak yang gagal merespons pengobatan steroid. Prochymal adalah obat sel punca pertama yang disetujui untuk penyakit sistemik.[50]

Pada Januari 2016, Mesoblast merilis hasil uji klinis fase 2 pada 241 anak dengan penyakit cangkok melawan inang akut, yang tidak responsif terhadap steroid.[51] Uji coba tersebut adalah terapi sel punca mesenkimal yang dikenal sebagai "remestemcel-L" atau "MSC-100-IV". Tingkat kelangsungan hidup adalah 82% (dibandingkan 39% pada kelompok kontrol) bagi mereka yang menunjukkan beberapa perbaikan setelah satu bulan, dan dalam jangka panjang 72% (dibandingkan 18% pada kelompok kontrol) bagi mereka yang menunjukkan sedikit efek setelah satu bulan.[51]

Eliminasi HIV

[sunting | sunting sumber]

Penyakit cangkok versus inang telah terlibat dalam eliminasi beberapa kasus HIV, termasuk Pasien Berlin dan enam kasus lainnya di Spanyol.[52]

Lihat juga

[sunting | sunting sumber]

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ↑ Williamson LM (1 September 1998). "Transfusion associated graft versus host disease and its prevention". Heart (dalam bahasa Inggris). 80 (3): 211–212. doi:10.1136/hrt.80.3.211. ISSN 1355-6037. PMC 1761088. PMID 9875072.
  2. ↑ Ghimire S, Weber D, Mavin E, Wang XN, Dickinson AM, Holler E (2017). "Pathophysiology of GvHD and Other HSCT-Related Major Complications". Frontiers in Immunology. 8: 79. doi:10.3389/fimmu.2017.00079. PMC 5357769. PMID 28373870.
  3. ↑ Martino R, Romero P, Subirá M, Bellido M, Altés A, Sureda A, et al. (Agustus 1999). "Comparison of the classic Glucksberg criteria and the IBMTR Severity Index for grading acute graft-versus-host disease following HLA-identical sibling stem cell transplantation. International Bone Marrow Transplant Registry". Bone Marrow Transplantation. 24 (3): 283–7. doi:10.1038/sj.bmt.1701899. PMID 10455367. S2CID 24811357. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  4. ↑ Filipovich AH, Weisdorf D, Pavletic S, Socie G, Wingard JR, Lee SJ, et al. (Desember 2005). "National Institutes of Health consensus development project on criteria for clinical trials in chronic graft-versus-host disease: I. Diagnosis and staging working group report". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 11 (12): 945–56. doi:10.1016/j.bbmt.2005.09.004. PMC 4329079. PMID 16338616. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  5. ↑ Morisse-Pradier H, Nove-Josserand R, Philit F, Senechal A, Berger F, Callet-Bauchu E, et al. (Februari 2016). "[Graft-versus-host disease, a rare complication of lung transplantation]". Revue de Pneumologie Clinique. 72 (1): 101–7. doi:10.1016/j.pneumo.2015.05.004. PMID 26209034. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  6. ↑ Paczesny S, Braun TM, Levine JE, Hogan J, Crawford J, Coffing B, et al. (Januari 2010). "Elafin is a biomarker of graft-versus-host disease of the skin". Science Translational Medicine. 2 (13): 13–14. doi:10.1016/j.bbmt.2008.12.039. PMC 2895410. PMID 20371463. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  7. ↑ Ogawa Y, Shimmura S, Dogru M, Tsubota K (November 2010). "Immune processes and pathogenic fibrosis in ocular chronic graft-versus-host disease and clinical manifestations after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation". Cornea. 29 Suppl 1 (Nov Supplement 1): S68-77. doi:10.1097/ICO.0b013e3181ea9a6b. PMID 20935546. S2CID 39209313.
  8. ↑ Spiryda LB, Laufer MR, Soiffer RJ, Antin JA (Desember 2003). "Graft-versus-host disease of the vulva and/or vagina: diagnosis and treatment". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 9 (12): 760–5. doi:10.1016/j.bbmt.2003.08.001. PMID 14677115.
  9. ↑ Funke VA, Moreira MC, Vigorito AC (Oktober 2016). "Acute and chronic Graft-versus-host disease after hematopoietic stem cell transplantation". Revista da Associação Médica Brasileira. 62 (supl 1): 44–50. doi:10.1590/1806-9282.62.suppl1.44. PMID 27982319.
  10. 1 2 3 4 5 "Stem Cell or Bone Marrow Transplant Side Effects". www.cancer.org (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 1 September 2020.
  11. 1 2 Goker H, Haznedaroglu IC, Chao NJ (Maret 2001). "Acute graft-vs-host disease: pathobiology and management". Experimental Hematology. 29 (3): 259–77. doi:10.1016/S0301-472X(00)00677-9. PMID 11274753.
  12. 1 2 "Graft-versus-host disease". MedlinePlus. National Library of Medicine. Diakses tanggal 6 Mei 2019.
  13. ↑ Krejci M, Kamelander J, Pospisil Z, Mayer J (2012). "Kinetics of bilirubin and liver enzymes is useful for predicting of liver graft-versus-host disease". Neoplasma. 59 (3): 264–8. doi:10.4149/neo_2012_034. PMID 22296496.
  14. ↑ Feito-Rodríguez M, de Lucas-Laguna R, Gómez-Fernández C, Sendagorta-Cudós E, Collantes E, Beato MJ, et al. (2013). "Cutaneous graft versus host disease in pediatric multivisceral transplantation". Pediatric Dermatology. 30 (3): 335–41. doi:10.1111/j.1525-1470.2012.01839.x. PMID 22957989. S2CID 25151282.
  15. 1 2 El-Jawahri A, Li S, Antin JH, Spitzer TR, Armand PA, Koreth J, et al. (Mei 2016). "Improved Treatment-Related Mortality and Overall Survival of Patients with Grade IV Acute GVHD in the Modern Years". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 22 (5): 910–8. doi:10.1016/j.bbmt.2015.12.024. PMID 26748160. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  16. ↑ Lee SJ, Vogelsang G, Flowers ME (April 2003). "Chronic graft-versus-host disease". Biology of Blood and Marrow Transplantation. 9 (4): 215–33. doi:10.1053/bbmt.2003.50026. PMID 12720215.
  17. ↑ Tsukada S, Itonaga H, Taguchi J, Miyoshi T, Hayashida S, Sato S, et al. (2019). "[Gingival squamous cell carcinoma diagnosed on the occasion of osteonecrosis of the jaw in a patient with chronic GVHD]". [Rinsho Ketsueki] the Japanese Journal of Clinical Hematology. 60 (1): 22–27. doi:10.11406/rinketsu.60.22. PMID 30726819. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  18. ↑ Billingham RE (1966). "The biology of graft-versus-host reactions". Harvey Lectures. 62 (62): 21–78. PMID 4875305.
  19. ↑ Yasuda H, Ohto H, Abe R (1993). "Mechanism of transfusion-associated graft-versus-host disease". Fukushima J Med Sci. 39 (2): 69–75. PMID 7927137. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
  20. ↑ Kanda J (September 2013). "Effect of HLA mismatch on acute graft-versus-host disease". International Journal of Hematology. 98 (3): 300–8. doi:10.1007/s12185-013-1405-x. PMID 23893313. S2CID 1585777.
  21. ↑ Bonifazi F, Solano C, Wolschke C, Sessa M, Patriarca F, Zallio F, et al. (Februari 2019). "Acute GVHD prophylaxis plus ATLG after myeloablative allogeneic haemopoietic peripheral blood stem-cell transplantation from HLA-identical siblings in patients with acute myeloid leukaemia in remission: final results of quality of life and long-term outcome analysis of a phase 3 randomised study". The Lancet. Haematology. 6 (2): e89 – e99. doi:10.1016/S2352-3026(18)30214-X. hdl:10138/311714. PMID 30709437. S2CID 73449161. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  22. ↑ Taylor CJ, Bolton EM, Bradley JA (Agustus 2011). "Immunological considerations for embryonic and induced pluripotent stem cell banking". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 366 (1575): 2312–22. doi:10.1098/rstb.2011.0030. PMC 3130422. PMID 21727137.
  23. ↑ Solomon S, Pitossi F, Rao MS (Februari 2015). "Banking on iPSC--is it doable and is it worthwhile". Stem Cell Reviews and Reports. 11 (1): 1–10. doi:10.1007/s12015-014-9574-4. PMC 4333229. PMID 25516409.
  24. ↑ Falkenburg JH, Jedema I (Desember 2017). "Graft versus tumor effects and why people relapse". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2017 (1): 693–698. doi:10.1182/asheducation-2017.1.693. PMC 6142614. PMID 29222323.
  25. ↑ Sun K, Li M, Sayers TJ, Welniak LA, Murphy WJ (Agustus 2008). "Differential effects of donor T-cell cytokines on outcome with continuous bortezomib administration after allogeneic bone marrow transplantation". Blood. 112 (4): 1522–9. doi:10.1182/blood-2008-03-143461. PMC 2515132. PMID 18539902.
  26. ↑ Moroff G, Leitman SF, Luban NL (Oktober 1997). "Principles of blood irradiation, dose validation, and quality control". Transfusion. 37 (10): 1084–92. doi:10.1046/j.1537-2995.1997.371098016450.x. PMID 9354830. S2CID 7462268.
  27. ↑ Xia G, Goebels J, Rutgeerts O, Vandeputte M, Waer M (Februari 2001). "Transplantation tolerance and autoimmunity after xenogeneic thymus transplantation". Journal of Immunology. 166 (3): 1843–54. doi:10.4049/jimmunol.166.3.1843. PMID 11160231. S2CID 24007739.
  28. ↑ Markert ML, Devlin BH, McCarthy EA, Chinn IK, Hale LP (2008). "Thymus Transplantation". Dalam Lavini C, Moran CA, Morandi U, et al. (ed.). Thymus Gland Pathology: Clinical, Diagnostic, and Therapeutic Features. hlm. 255–267. doi:10.1007/978-88-470-0828-1_30. ISBN 978-88-470-0827-4. S2CID 219575147. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  29. ↑ Markert ML, Devlin BH, Alexieff MJ, Li J, McCarthy EA, Gupton SE, et al. (Mei 2007). "Review of 54 patients with complete DiGeorge anomaly enrolled in protocols for thymus transplantation: outcome of 44 consecutive transplants". Blood. 109 (10): 4539–47. doi:10.1182/blood-2006-10-048652. PMC 1885498. PMID 17284531. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  30. ↑ Wadhera A, Maverakis E, Mitsiades N, Lara PN, Fung MA, Lynch PJ (Oktober 2007). "Thymoma-associated multiorgan autoimmunity: a graft-versus-host-like disease". Journal of the American Academy of Dermatology. 57 (4): 683–9. doi:10.1016/j.jaad.2007.02.027. PMID 17433850.
  31. ↑ Nassereddine S, Rafei H, Elbahesh E, Tabbara I (April 2017). "Versus Host Disease: A Comprehensive Review". Anticancer Research. 37 (4): 1547–1555. doi:10.21873/anticanres.11483. PMID 28373413.
  32. ↑ Roncarolo MG, Battaglia M (Agustus 2007). "Regulatory T-cell immunotherapy for tolerance to self antigens and alloantigens in humans". Nature Reviews. Immunology. 7 (8): 585–98. doi:10.1038/nri2138. PMID 17653126. S2CID 7043844.
  33. ↑ Zhang L, Chu J, Yu J, Wei W (Februari 2016). "Cellular and molecular mechanisms in graft-versus-host disease". Journal of Leukocyte Biology. 99 (2): 279–87. doi:10.1189/jlb.4ru0615-254rr. PMID 26643713. S2CID 25250676.
  34. ↑ Morishima Y, Sasazuki T, Inoko H, Juji T, Akaza T, Yamamoto K, et al. (Juni 2002). "The clinical significance of human leukocyte antigen (HLA) allele compatibility in patients receiving a marrow transplant from serologically HLA-A, HLA-B, and HLA-DR matched unrelated donors". Blood. 99 (11): 4200–6. doi:10.1182/blood.V99.11.4200. PMID 12010826. S2CID 6859250. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  35. ↑ Grewal SS, Barker JN, Davies SM, Wagner JE (Juni 2003). "Unrelated donor hematopoietic cell transplantation: marrow or umbilical cord blood?". Blood. 101 (11): 4233–44. doi:10.1182/blood-2002-08-2510. PMID 12522002. S2CID 6486524.
  36. ↑ Laughlin MJ, Barker J, Bambach B, Koc ON, Rizzieri DA, Wagner JE, et al. (Juni 2001). "Hematopoietic engraftment and survival in adult recipients of umbilical-cord blood from unrelated donors". The New England Journal of Medicine. 344 (24): 1815–22. doi:10.1056/NEJM200106143442402. PMID 11407342. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  37. ↑ Törlén J, Ringdén O, Garming-Legert K, Ljungman P, Winiarski J, Remes K, et al. (November 2016). "A prospective randomized trial comparing cyclosporine/methotrexate and tacrolimus/sirolimus as graft-versus-host disease prophylaxis after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation". Haematologica. 101 (11): 1417–1425. doi:10.3324/haematol.2016.149294. PMC 5394879. PMID 27662016. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  38. ↑ Fisher SA, Cutler A, Doree C, Brunskill SJ, Stanworth SJ, Navarrete C, et al. (Cochrane Haematological Malignancies Group) (Januari 2019). "Mesenchymal stromal cells as treatment or prophylaxis for acute or chronic graft-versus-host disease in haematopoietic stem cell transplant (HSCT) recipients with a haematological condition". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1) CD009768. doi:10.1002/14651858.CD009768.pub2. PMC 6353308. PMID 30697701.
  39. ↑ Hale G, Waldmann H (Mei 1994). "Control of graft-versus-host disease and graft rejection by T cell depletion of donor and recipient with Campath-1 antibodies. Results of matched sibling transplants for malignant diseases". Bone Marrow Transplantation. 13 (5): 597–611. PMID 8054913.
  40. ↑ Wagner JE, Thompson JS, Carter SL, Kernan NA (2005). "Effect of graft-versus-host disease prophylaxis on 3-year disease-free survival in recipients of unrelated donor bone marrow (T-cell Depletion Trial): a multi-centre, randomised phase II-III trial". Lancet. 366 (9487): 733–41. doi:10.1016/S0140-6736(05)66996-6. PMID 16125590. S2CID 33732870.
  41. ↑ Menillo SA, Goldberg SL, McKiernan P, Pecora AL (Oktober 2001). "Intraoral psoralen ultraviolet A irradiation (PUVA) treatment of refractory oral chronic graft-versus-host disease following allogeneic stem cell transplantation". Bone Marrow Transplantation. 28 (8): 807–8. doi:10.1038/sj.bmt.1703231. PMID 11781637. S2CID 27292769.
  42. 1 2 Flinn AM, Gennery AR (6 Maret 2023). "Recent advances in graft-versus-host disease". Faculty Reviews. 12: 4. doi:10.12703/r/12-4. ISSN 2732-432X. PMC 10009889. PMID 36923700.
  43. ↑ Liu J, Farmer JD, Lane WS, Friedman J, Weissman I, Schreiber SL (Agustus 1991). "Calcineurin is a common target of cyclophilin-cyclosporin A and FKBP-FK506 complexes". Cell. 66 (4): 807–15. doi:10.1016/0092-8674(91)90124-h. PMID 1715244. S2CID 22094672.
  44. 1 2 Mandanas RA. "Graft Versus Host Disease Treatment & Management: Medical Care". Medscape. Diakses tanggal 30 Agustus 2017. Pemeliharaan CS1: Pengaturan diambil alih (link)
  45. ↑ Research Cf (9 Februari 2019). "FDA expands ibrutinib indications to chronic GVHD". FDA – via www.fda.gov.[pranala nonaktif]
  46. ↑ "FDA approves axatilimab-csfr for chronic graft-versus-host disease". U.S. Food and Drug Administration. 14 Agustus 2024. Diakses tanggal 15 Agustus 2024.
  47. ↑ "Mesoblast's Ryoncil is the First U.S. FDA-Approved Mesenchymal Stromal Cell (MSC) Therapy" (Press release). Mesoblast. 19 Desember 2024. Diakses tanggal 20 Desember 2024 – via GlobeNewswire.
  48. ↑ Zadik Y, Raber-Durlacher JE, Epstein JB, Majorana A, Laheij A, Bardellini E, et al. (Agustus 2024). "MASCC/ISOO Clinical Practice Statement: Management of oral manifestations of chronic graft-versus-host-disease". Supportive Care in Cancer. 32 (8) 546. doi:10.1007/s00520-024-08686-x. PMC 11269426. PMID 39048807.
  49. ↑ "Search of: Graft-versus-host disease - List Results - ClinicalTrials.gov". clinicaltrials.gov.
  50. ↑ "World's First Stem-Cell Drug Approval Achieved in Canada". The National Law Review. Drinker Biddle & Reath LLP. 12 Juni 2012. Diakses tanggal 1 Juli 2012.
  51. 1 2 "Increased Survival Using MSB Cells In Children With aGVHD". Diarsipkan dari asli tanggal 2 Maret 2016. Diakses tanggal 22 Februari 2016.
  52. ↑ "Immune war with donor cells after transplant may wipe out HIV". ?. NewScientist. 3 Mei 2017. Diakses tanggal 23 November 2018.

Bacaan lanjutan

[sunting | sunting sumber]
  • Ferrara JLM, Deeg HJ, Burakoff SJ. Graft-Vs.-Host Disease: Immunology, Pathophysiology, and Treatment. Marcel Dekker, 1990 ISBN 0-8247-9728-0
  • Polsdorfer, JR Gale Encyclopedia of Medicine: Graft-vs.-host disease

Pranala luar

[sunting | sunting sumber]
Klasifikasi
D
Sumber luar
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_cangkok_melawan_inang&oldid=29009119"