Lompat ke isi

Nefropati diabetik

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Nefropati diabetik
Dua glomeruli pada nefropati diabetik: area ungu muda aselular dalam berkas kapiler merupakan endapan matriks mesangial yang merusak.
Informasi umum
Nama lainPenyakit ginjal diabetes
SpesialisasiNefrologi, Endokrinologi Sunting ini di Wikidata
Faktor risikoTekanan darah tinggi, merokok,[1] glukosa darah tidak stabil[2]
Aspek klinis
Gejala dan tandaAlbuminuria,[1] periferal edema,[1] tekanan darah tinggi,[1] kelelahan[2]
DiagnosisKadar albumin urin yang tidak normal[3]
Tata laksana
PencegahanBerhenti merokok[1]
PerawatanInhibitor ACE[4]

Nefropati diabetik, juga dikenal sebagai penyakit ginjal diabetik,[5][6][7] adalah hilangnya fungsi ginjal kronis yang terjadi pada penderita diabetes melitus.[8] Nefropati diabetik merupakan penyebab utama penyakit ginjal kronis (PGK) dan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) secara global. Tiga serangkai protein yang bocor ke dalam urin (proteinuria atau albuminuria), meningkatnya tekanan darah disertai hipertensi, dan kemudian menurunnya fungsi ginjal merupakan hal umum pada banyak bentuk CKD. Hilangnya protein dalam urin akibat kerusakan glomerulus dapat menjadi sangat besar, dan menyebabkan rendahnya serum albumin yang mengakibatkan pembengkakan tubuh secara umum (edema) yang disebut sindrom nefrotik . Demikian pula, estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR) dapat turun secara progresif dari normal lebih dari 90 ml/menit/1,73 m 2 menjadi kurang dari 15, dan pada titik tersebut pasien dikatakan memiliki penyakit ginjal stadium akhir.[9] Biasanya penyakit ini berkembang secara perlahan selama bertahun-tahun.[10]

Kelainan patofisiologis pada nefropati diabetik biasanya dimulai dengan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol dengan baik dalam jangka waktu lama. Ini diikuti oleh beberapa perubahan pada unit penyaringan ginjal, nefron . (Biasanya terdapat sekitar 750.000–1,5 juta nefron di setiap ginjal orang dewasa).[11] Pada awalnya, terjadi penyempitan arteriol eferen dan pelebaran arteriol aferen, yang mengakibatkan hipertensi kapiler glomerulus dan hiperfiltrasi terutama karena nefron menjadi usang dan adaptasi hiperfiltrasi secara paradoks menyebabkan kerusakan lebih lanjut terkait tekanan geser pada kapiler glomerulus yang halus, proteinuria lebih lanjut, tekanan darah meningkat dan lingkaran setan kerusakan nefron tambahan dan penurunan fungsi ginjal secara keseluruhan.[12][13] Bersamaan dengan itu, terjadi perubahan dalam glomerulus itu sendiri: ini termasuk penebalan membran dasar, pelebaran membran celah podosit, peningkatan jumlah sel mesangial, dan peningkatan matriks mesangial. Matriks ini menyerang kapiler glomerulus dan menghasilkan endapan yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson. Sel-sel mesangial dan matriksnya dapat berkembang secara progresif dan menghabiskan seluruh glomerulus, sehingga menghentikan penyaringan.[14]

Status nefropati diabetik dapat dipantau dengan mengukur dua nilai: jumlah protein dalam urin - proteinuria ; dan tes darah yang disebut kreatinin serum. Jumlah proteinuria mencerminkan tingkat kerusakan pada glomeruli yang masih berfungsi. Nilai kreatinin serum dapat digunakan untuk menghitung perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR), yang mencerminkan persentase glomerulus yang tidak lagi menyaring darah. Pengobatan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin atau penghambat reseptor angiotensin, yang melebarkan arteriol yang keluar dari glomerulus, sehingga mengurangi tekanan darah dalam kapiler glomerulus, dapat memperlambat (tetapi tidak menghentikan) perkembangan penyakit. Tiga kelas obat diabetes – agonis GLP-1, inhibitor DPP-4, dan inhibitor SGLT2 – juga dianggap memperlambat perkembangan nefropati diabetik.[15]

Nefropati diabetik adalah penyebab paling umum penyakit ginjal stadium akhir dan merupakan komplikasi serius yang mempengaruhi sekitar seperempat orang dewasa penderita diabetes di Amerika Serikat.[16][17] Orang yang terkena penyakit ginjal stadium akhir seringkali memerlukan hemodialisis dan akhirnya transplantasi ginjal untuk menggantikan fungsi ginjal yang gagal.[18] Nefropati diabetik dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian secara umum, terutama akibat penyakit kardiovaskular.[16][19]

Lihat pula

[sunting | sunting sumber]

Referensi

[sunting | sunting sumber]
  1. ^ a b c d e Alamo, A.; Kampanye, D.; Di Pino; Rusia, C.; Calogero; Polosa, R.; Purrello, F. (Oktober 2019). "Merokok dan diabetes: hubungan yang berbahaya dan membingungkan" (PDF). Diabetologi & Sindrom Metabolik. 11 (85). BioMed Central: 85. doi:10.1186/s13098-019-0482-2. ISSN 1758-5996. PMC 6813988. PMID 31666811. S2CID 204882089. Diakses tanggal 20 Agustus 2021. ; ; Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  2. ^ a b Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernama nih22
  3. ^ Lewis G, Maxwell AP (Februari 2014). "Pengendalian faktor risiko adalah kunci dalam nefropati diabetik". The Practitioner. 258 (1768): 13–7, 2. PMID 24689163.
  4. ^ Lim AK. "Nefropati diabetik – komplikasi dan pengobatan". Jurnal Internasional Nefrologi dan Penyakit Renovaskular. 7. doi:10.2147/IJNRD.S40172. PMC 4206379. PMID 25342915. ; ; Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  5. ^ "Rumah sakit dengan pelayanan berkualitas - Siloam Hospitals". www.siloamhospitals.com. Diakses tanggal 2025-04-24.
  6. ^ Kittell F (2012). "Diabetes Management". Dalam Thomas LK, Othersen JB (ed.). Nutrition Therapy for Chronic Kidney Disease. CRC Press. hlm. 198. ISBN 9781439849491.
  7. ^ "Ginjal Diabetes: Gejala, Penyebab,dan Pencegahan | RS Pondok Indah". www.rspondokindah.co.id. 2024-12-24. Diakses tanggal 2025-04-24.
  8. ^ "Nefropati Diabetik". Alodokter. 2016-10-28. Diakses tanggal 2025-04-24.
  9. ^ Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (2013). Harrison's manual of medicine (Edisi 18th). New York: McGraw-Hill Medical. hlm. 2982. ISBN 978-0-07-174519-2.
  10. ^ Afkarian M, Zelnick LR, Hall YN, Heagerty PJ, Tuttle K, Weiss NS, de Boer IH (August 2016). "Clinical Manifestations of Kidney Disease Among US Adults With Diabetes, 1988–2014". JAMA. 316 (6): 602–10. doi:10.1001/jama.2016.10924. PMC 5444809. PMID 27532915.
  11. ^ Hall, John; Guyton, Arthur (2005). Textbook of Medical Physiology (Edisi 11th). Philadelphia: W.B. Saunders. hlm. 310. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  12. ^ Hostetter, T. H.; Olson, J. L.; Rennke, H. G.; Venkatachalam, M. A.; Brenner, B. M. (July 1981). "Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation". The American Journal of Physiology. 241 (1): F85–93. doi:10.1152/ajprenal.1981.241.1.F85. ISSN 0002-9513. PMID 7246778.
  13. ^ "diabetic nephropathy". Diakses tanggal 2015-06-27.
  14. ^ Schlöndorff D, Banas B (June 2009). "The mesangial cell revisited: no cell is an island". Journal of the American Society of Nephrology. 20 (6): 1179–87. doi:10.1681/ASN.2008050549. PMID 19470685.
  15. ^ de Boer IH (August 2017). "A New Chapter for Diabetic Kidney Disease". The New England Journal of Medicine. 377 (9): 885–887. doi:10.1056/nejme1708949. PMID 28854097.
  16. ^ a b Mora-Fernández C, Domínguez-Pimentel V, de Fuentes MM, Górriz JL, Martínez-Castelao A, Navarro-González JF (September 2014). "Diabetic kidney disease: from physiology to therapeutics". The Journal of Physiology. 592 (18): 3997–4012. doi:10.1113/jphysiol.2014.272328. PMC 4198010. PMID 24907306.
  17. ^ Ding Y, Choi ME (January 2015). "Autophagy in diabetic nephropathy". The Journal of Endocrinology. 224 (1): R15–30. doi:10.1530/JOE-14-0437. PMC 4238413. PMID 25349246.
  18. ^ Lizicarova D, Krahulec B, Hirnerova E, Gaspar L, Celecova Z (2014). "Risk factors in diabetic nephropathy progression at present". Bratislavske Lekarske Listy. 115 (8): 517–21. doi:10.4149/BLL_2014_101. PMID 25246291.
  19. ^ Pálsson R, Patel UD (May 2014). "Cardiovascular complications of diabetic kidney disease". Advances in Chronic Kidney Disease. 21 (3): 273–80. doi:10.1053/j.ackd.2014.03.003. PMC 4045477. PMID 24780455.

Pranala luar

[sunting | sunting sumber]
Klasifikasi
Sumber luar