Sistem kekebalan tiruan

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
T cell activation.png

Sistem kekebalan tiruan (bahasa Inggris: adaptive immune system, acquired immune system) adalah mekanisme pertahanan tubuh berupa perlawanan terhadap antigen tertentu[1] yang bersifat akut.[2]

Sistem kekebalan tiruan ini tergantung pada interaksi antara limfosit B dan limfosit T. Ada tiga jenis molekul yang penting dalam hal ini yaitu protein MHC, imunoglobulin, dan reseptor sel T.[3]

Mekanisme sistem kekebalan tiruan[sunting | sunting sumber]

Patogen dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme pertahanan turunan demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. Saat replikasi antigen penyebab infeksi untuk mencanangkan fokus infeksi - misalnya dengan membentuk koloni, telah melampaui ambang batas sistem kekebalan turunan sehingga terjadi perubahan metabolisme yang ditandai dengan simtoma hiperfibrinogenemia dan hipoalbuminemia,[4] sistem kekebalan tiruan akan tercetus[5] dengan aktivasi memori imunologis. Respon kekebalan tiruan diberikan oleh sel efektor dan molekul terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem kekebalan turunan, respon kekebalan tiruan akan berhenti, namun antibodi, sisa sel efektor dan memori imunologis akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.

Induksi yang pertama, terjadi saat sel dendritik yang berada pada jaringan tempat terjadinya infeksi terikat antigen, teraktivasi menjadi sel AP, kemudian bermigrasi ke dalam sistem limfatik dan berakhir di nodus limfa atau limpa atau jaringan MALT. Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada sel AP dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian MHC kelas II. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat sel AP. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem kekebalan tiruan.[6]

Sel T0 atau sel T CD4 yang mengenali antigen melalui molekul MHC kelas II pada sel dendritik AP akan mengaktivasi LFA-1 yang menyebabkan ikatan kuat antara Sel T0 dengan sel AP. Setelah itu akan terjadi proliferasi dan diferensiasi sel T0, yang menghasilkan sejumlah sel T CD4 baru yang mempunyai pencerap efektor (bahasa Inggris: armed-effector T cell). Diferensiasi sel T sebagai berikut:

  • sel TH1 akan dihasilkan jika virus atau bakteri menginduksi sekresi IL-12 dari sel AP. IL-12 kemudian menjadi stimulasi bagi sel NKT untuk mengeluarkan IFN-γ. Aktivasi LFA-1 pada T0 terjadi dengan stimulasi IL-12 dan IFN-γ. Sel TH1 akan mensekresi IL-2, TNF-ß, IFN-γ.


Antigen yang dapat dikenali lebih khusus disebut sebagai imunogen,[1] dan reaksi tersebut terjadi di area antigen yang disebut epitop.


Sistem kekebalan tiruan juga terpicu oleh hal lain, pada saat antigen menimbulkan reaksi terhadap molekul antibodi atau dikenali oleh pencerap antigen yang terdapat pada sel NKT. Segera setelah terpicu, perlawanan terhadap imunogen akan dikoordinasi antar sel agar didapat respon yang terpadu. Koordinasi dilakukan dengan molekul sinyal seperti limfokina, sitokina dan kemokina.[7] Diferensiasi sel T yang terjadi:

  • sel TH2 akan dihasilkan dengan aktivasi LFA-1 yang terjadi dengan stimulasi IL-4 yang disekresi oleh sel NKT karena stimulasi dari patogen jenis lain. TH2 akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-13.

Sel TH1 akan bertindak sebagai stimulator MAC, sedangkan sel TH2 akan berfungsi sebagai aktivator sel B.

Komponen selular[sunting | sunting sumber]

Diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T pembantu.

Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, sel T pembantu bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang ekstravasasi sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses ekstravasasi dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.

Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan mengeluarkan sitokina seperti TNF-α untuk mengaktivasi sel endotelial agar terjadi sekresi selektin-E, VCAM-1 dan ICAM-2 dan kemokina RANTES. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, monosit dan granulosit. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.

Komponen humoral[sunting | sunting sumber]

Peran antibodi dalam sistem kekebalan, antara lain :[8]

  • Untuk infeksi intraselular, virus dan bakteri terlebih dahulu perlu mengikat molekul tertentu yang terdapat pada permukaan sel target. Antibodi dapat mencegah terjadinya ikatan tersebut. Hal ini juga sekaligus mencegah masuknya toksin yang disekresi oleh patogen ke dalam sel.
  • Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh fagosit, oleh karena fagosit dilengkapi dengan pencerap fragmen konstan yang mengikat antibodi pada area konstan C
  • Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen komplemen.

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b (Inggris)"The adaptive immune system". Gary E. Kaiser. Diakses 2010-03-08. 
  2. ^ (Inggris)"Adaptive immunity to Infection". Charles A. Janeway, et al. Diakses 2010-03-15. 
  3. ^ (Inggris)Pritchard, Dorian J; Bruce R. Korf (2008). Medical Genetics at a Glance. Blackwell Publishing. hlm. 103. ISBN 978-1-4051-4846-7. 
  4. ^ (Inggris)"The effect of prednisolone and a protein-deficient diet on plasma albumin and fibrinogen in a turpentine-induced acute-phase reaction in rats". Department of Internal Medicine, University of Berne; Ballmer PE, Studer H. Diakses 2010-10-23. 
  5. ^ (Inggris)Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology. Garland Science. Diakses 2010-03-08.  Chapter 10, second paragraph.
  6. ^ (Inggris)Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology. Garland Science. Diakses 2010-03-08.  Section 10-4
  7. ^ (Inggris)"Immunology". School of Medicine, University of South Carolina. Diakses 2010-03-08. 
  8. ^ (Inggris)"Immunobiology, chapter 9. The Humoral Immune Response". Charles A. Janeway, et al. Diakses 2010-03-20.  second paragraph