Podosit

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Podosit
PhysiologieGlomérulaire.png
Glomerulus. (Diagram in French, but "Membrane basale glomerulaire et ses podocytes" labeled near center.)
Filtration barrier.svg
Scheme of filtration barrier (blood-urine) in the kidney. A. The endothelial cells of the glomerulus; 1. pore (fenestra).
B. Glomerular basement membrane: 1. lamina rara externa 2. lamina densa 3. lamina rara interna

C. Podocytes: 1. enzymatic and structural protein 2. filtration slit 3. diaphragma

MeSH glomerular+basement+membrane

Podosit (bahasa Inggris: podocytes, visceral epithelial cells) adalah sel renal di dalam kapsula Bowman yang berderet mengelilingi pembuluh darah kapiler glomerulus.

Celah yang terbentuk di antara deret podosit yang berada di atas membran dasar glomerular berfungsi sebagai filtrasi awal. Sebuah lapisan diafragma yang terdiri dari protein seperti nefrin, podosaliksin dan kaderin berperan agar makromolekul seperti albumin dan globulin-γ tetap berada pada sirkulasi darah, dan melewatkan molekul kecil seperti air, glukosa dan ion garam.

Podosit juga berperan dalam regulasi GFR. Ketika terjadi kontraksi pada podosit, celah di antara podosit menjadi menutup, hal ini menurunkan GFR sebab berkurangnya area filtrasi.

Disfungsi podosit diketahui sebagai awal patogenesis beberapa nefropati seperti albuminuria, glomerusklerosis, diabetes dll.[1] Sebuah hormon pleitrofik yaitu HGF memiliki sifat mekaniske perlindungan terhadap sel epitelial renal dengan ekspresi protein c-met. Dari percobaan pada hewan tikus, simtoma albuminuria yang diinduksi oleh adriamycin dapat diredakan dengan pemberian HGF, dan degradasi podosit dapat dicegah oleh asam lipoat.[2]

Progenitor[sunting | sunting sumber]

Podosit merupakan sel epitelial dengan ekspresi CD-133 + CD-24 + PDX yang sangat terdiferensiasi dan sulit melakukan replikasi.[3] Podositopati akan memberikan simtoma berupa albuminuria, dengan atau tanpa disertai disfungsi renal yang diakibatkan oleh glumerulosklerosis, oleh karena podosit tidak mampu untuk mempertahankan fenotipe yang khas saat berada pada lintasan patogenesis dan akan mulai kehilangan ekspresi protein yang mendefinisikan fungsinya sebagai salah satu komponen filtrasi pada ginjal.[4]

Sel epitelial parietal (PEC), telah diketahui memiliki sel progenitor yang sama dengan podosit, hingga tahap "S-shaped" glomerulogenesis. Setelah itu, PEC dan podosit mulai menunjukkan ekspresi genetik yang unik sesuai dengan fungsi masing-masing. Pada podosit terjadi ekspresi faktor transkripsi WT-1 dan actin cytoskeleton linking the protein synaptopodin, sedangkan pada PEC terjadi ekspresi faktor transkripsi paired box gene 8 (PAX8) dan tight junction protein claudin 1.

Sel progenitor terletak di dalam kapsula Bowman. Sel yang berada pada urinary pole dengan ekspresi CD-133 dan CD-24 dapat terdiferensiasi menjadi podosit atau sel tubular, sedangkan sel progenitor yang berada di antara urinary pole dan vascular pole yang memiliki ekspresi CD-133 dan CD-24 dan PDX hanya dapat terdiferensiasi menjadi podosit.[5] Pada percobaan in vitro, diferensiasi menjadi podosit terjadi dengan stimulasi Vitamin A jenis all-trans, Vitamin D-3 dan FBS.

Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ (Inggris)"Hepatocyte growth factor signaling ameliorates podocyte injury and proteinuria". Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, Children’s Renal Unit, Bristol Royal Hospital for Children, Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Academic Renal Unit, University of Bristol,; Chunsun Dai, Moin A. Saleem, Lawrence B. Holzman, Peter Mathieson, dan Youhua Liu. Diakses 2011-05-15. 
  2. ^ (Inggris)"Reduction in podocyte density as a pathologic feature in early diabetic nephropathy in rodents: Prevention by lipoic acid treatment". Departments of Internal Medicine and Physiology, University of Michigan, Department of Neurology, Department of Pediatrics, University of Michigan; Brian Siu, Jharna Saha, William E Smoyer, Kelli A Sullivan, dan Frank C Brosius, III. Diakses 2011-05-16. 
  3. ^ (Inggris)"The podocyte's response to injury: role in proteinuria and glomerulosclerosis.". Department of Medicine, Division of Nephrology, University of Washington; Shankland SJ. Diakses 2011-05-17. 
  4. ^ (Inggris)"De novo expression of podocyte proteins in parietal epithelial cells during experimental glomerular disease". Division of Nephrology, Department of Pathology, University of Washington, Kidney Disease Section, National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health; Takamoto Ohse, Michael R. Vaughan, Jeffrey B. Kopp, Ronald D. Krofft, Caroline B. Marshall, Alice M. Chang, Kelly L. Hudkins, Charles E. Alpers, Jeffrey W. Pippin, dan Stuart J. Shankland. Diakses 2011-05-17. 
  5. ^ (Inggris)"Regeneration of Glomerular Podocytes by Human Renal Progenitors". Excellence Center for Research, Transfer and High Education Denothe, Department of Medical and Surgical Critical Care, and Department of Anatomy, University of Florence, Elisa Ronconi, Costanza Sagrinati, Maria Lucia Angelotti, Elena Lazzeri, Benedetta Mazzinghi, Lara Ballerini, Eliana Parente, Francesca Becherucci, Mauro Gacci, Marco Carini, Enrico Maggi, Mario Serio, Gabriella Barbara Vannelli, Laura Lasagni, Sergio Romagnani, dan Paola Romagnani. Diakses 2011-05-17.