Inotropik

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Faktor yang memengaruhi efek inotropik, inotropik positif (+), inotropik negatif (-)

Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.[1] Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif.[2] Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif.[2] Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+ ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.[2] Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca2+ atau mendepresi metabolisme otot jantung.[2] Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas sistem saraf otonom, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.[2] Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.[3] Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.[3] Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.[3] Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.[3]

Inotropik positif[sunting | sunting sumber]

Faktor penyebab[sunting | sunting sumber]

Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:

  • Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca2+) di semua membran plasma[4]
  • Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan
  1. α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.[4]
  2. α s secara langsung dapat membuka kanal Ca2+ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca2+ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.[4]
  • Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca. [4]
  • Konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme:
  1. Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.[4]
  2. Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.[4] Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.[4]
  • Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca2+ dan juga meningkatkan influks Ca2+ selama aksi potensial.[4]

Obat-obat Inotropik Positif[sunting | sunting sumber]

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.[5] Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.[5] Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.[5] Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.[5]

Glikosida jantung[sunting | sunting sumber]

Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.[5] Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.[5]

  • Digoksin, kodenya 7-211 [5]
  • Digitoksin, kodenya 7-211 [5]

Penghambat fosfodiesterase[sunting | sunting sumber]

Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung.[5] Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokardium yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.[5]

Inotropik negatif[sunting | sunting sumber]

Faktor penyebab[sunting | sunting sumber]

Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:

  • Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca2+ akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca2+ tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca2+ selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik positif adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.[4]
  • Rendahnya konsentrasi Ca2+ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca2+ dan influks Ca 2+.[4]
  • Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.[4]


Rujukan[sunting | sunting sumber]

  1. ^ Dorland, W. A. Newman (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. Jakarta: EGC. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8. 
  2. ^ a b c d e (Inggris) Martini, Nath, Bartholomew (2012). Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. San Francisco: Pearson. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6. 
  3. ^ a b c d Paramita Hapsari (2010). KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. Diakses april 1 2014. 
  4. ^ a b c d e f g h i j k Ronny, Setiawan, Sari Fatimah (2008). Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. jakarta: Buku Kedokteran EGC. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3. 
  5. ^ a b c d e f g h i j k l Raden Sanjoyo (2005). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta. Diakses April 2 2014.